ОСТРАЯ РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА

Симптомы

Клиническая картина ревматизма чрезвычайно многообразна и зависит в первую очередь от остроты процесса, выраженности экссудативных, пролиферативных явлений, характера поражения органов и систем, срока обращения больного за медицинской помощью от начала заболевания и предшествующего лечения. В типичных случаях первая атака ревматизма возникает спустя 1—2 нед после перенесенной острой или обострения хронической стрептококковой инфекции (ангины, фарингита, ОРЗ). Заболевание может также развиться после сильного охлаждения без предшествующей инфекции. У части больных установить связь начала ревматизма с Каким либо воздействием не представляется возможным. Рецидивы ревматизма нередко возникают при интеркуррентных болезнях или вслед за ними, оперативных вмешательствах, нервно-психических и физических напряжениях.

В развитии ревматического процесса выделяются 3 периода:

Первый период (от 1 до 3 нед) характеризуется обычно бессимптомным течением или легким недомоганием, артралгиями. Могут быть носовые кровотечения, бледность кожных покровов, субфебрильная температура тела, увеличение СОЭ, титров стрептококковых антител (АСЛ-0, АСГ, АСК), изменения ЭКГ. Это предболезнь, или доклиническая стадия болезни. В описываемый период происходит иммунологическая перестройка организма после перенесенной стрептококковой инфекции. При распознавании данного периода активные лечебно-диагностические мероприятия могли бы, очевидно, предотвратить развитие болезни.

Второй период характеризуется оформлением болезни и проявляется полиартритом или артралгиями, кардитом или поражением других органов и систем. В этот период наблюдаются изменения лабораторных, биохимических и иммунологических показателей, мукоидное набухание или фибриноидные нарушения. Своевременное распознавание болезни и соответствующее лечение могут привести к полному выздоровлению (при установлении диагноза в первые 1-7 дн.от начала болезни).

Третий период — это период разнообразных клинических проявлений возвратного ревматизма с латентными и непрерывно рецидивирующими формами заболеваний.

При первой атаке ревматизма, его остром течении с вовлечением в процесс суставов больной может указать не только день, но и час начала заболевания. В таких случаях заболевание начинается с подъема температуры до субфебрильной или фебрильной (38—40°), озноба и резких болей в суставах. Из-за полиартрита больной может быть обездвижен. Появляется одышка вследствие поражения сердца. Подобная клиническая картина наблюдается чаще у детей и молодых людей мужского пола. В последние 15—20 лет клиническая картина ревматизма существенно изменилась: появилось больше первично-хронических форм, протекающих латентно или часто рецидивирующих с преимущественным поражением сердца.

Общепринятая в таких случаях противовоспалительная терапия существенным образом не меняет прогноз и течение болезни. Можно полагать, что в основе изменения клинического течения ревматизма лежат как изменившаяся иммунобиологическая защита организма человека, так и эволюция микроорганизмов под влиянием широкого применения антибиотиков и сульфаниламидных препаратов.

Малосимптомное течение ревматического процесса характеризуется неопределенной клинической симптоматикой в виде слабости снижения физической активности, умеренной одышки, после перегрузки, субфебрильной или нормальной температурой, повышенной возбудимостью, раздражительностью, нарушением сна. Подобное течение ревматического процесса не редко приводит к большим диагностическим трудностям и позднему распознаванию болезни.

Однако следует помнить, что латентное течение ревматизма присуще преимущественно возвратному ревмокардиту и редко встречается при первичном ревматическом процессе.

Поражение сердца при ревматизме является ведущим синдромом. Ревматизм без явных сердечных изменений встречается редко. Ревматический процесс может поражать эндокард и перикард, но наиболее часто развивается по типу эндомиокардита. Клинические проявления болезни зависят от преобладания воспалительного процесса в том или ином слое сердца. В связи с тем что на практике нередко трудно выделить симптомы, свойственные ревматическому миокардиту, эндокардиту или перикардиту, используется термин «ревмокардит», под которым подразумевается одновременное поражение ревматическим процессом миокарда и эндокарда, что чаще наблюдается при первой атаке ревматизма в первые недели от ее начала. Несмотря на трудности, все же желательно уточнить локализацию процесса.

Миокардит — обязательный компонент ревмокардита. Примерно у 2/3 больных он непременно сочетается с поражением эндокарда.

Различаются первичный ревмокардит, отражающий начальные проявления ревматизма, и возвратный, возникающий при рецидивах ревматического процесса, чаще на фоне поражения клапанного аппарата сердца.

Диагностическими критериями ревмокардита являются:

Наличие у больного 7 из 11 критериев в сочетании с предшествуюшей стрептококковой инфекцией позволяет ставить достоверный диагноз ревмокардита. Боли в области сердца чаше носят ноющий или колющий характер. Могут быть ангинозными типа стенокардических с иррадиацией в левое плечо и руку. Такие боли характерны для поражения ревматическим процессом коронарных сосудов и развития коронарита. Некоторых больных может беспокоить ощущение перебоев в работе сердца. Для ревматического кардита типична упорная тахикардия, сохраняющаяся длительное время после нормализации температуры тела и улучшения общего состояния. Пульс отличается большой лабильностью, особенно после нагрузки или при отрицательных эмоциях. Может выявляться брадикардия вследствие подавляющего влияния воспалительного процесса на синусовый узел или на проведение импульсов возбуждения по пучку Гиса и его разветвлениям.

Из общепатологических симптомов у значительной части больных отмечаются повышенная потливость, субфебрильная температура по вечерам.

Объективным признаком первичного ревмокардита является ослабление I тона на верхушке сердца, определяемое аускультативно и на ФКГ, а также смещение левой границы относительной тупости сердца за счет увеличения левого желудочка.

На 2—3-й неделе заболевания часто возникает непостоянный дующий систолический шум с низким тембром. Шум лучше выслушивается в лежачем положении больного над областью верхушки сердца и в точке Боткина — Эрба.

При диффузном миокардите со значительным расширением полостей сердца может выслушиваться мезодиастолической или протодиастолический шум. Возникновение данных шумов связывается с развитием относительного митрального стеноза из-за резко выраженного расширения левого желудочка при повышенном сердечном дебите вследствие лихорадки. Шумы эти в процессе лечения, как правило, исчезают.

Диффузный миокардит встречается все реже. Чаще наблюдается очаговый, который характеризуется более легким клиническим течением, менее выраженным субъективным недомоганием, неприятными ощущениями в области сердца, перебоями в его работе. Это нередко приводит к ошибочной диагностике кардионевроза, тонзиллогенной кардиомиопатии. Способствуют этому и незначительные изменения клинико-лабораторных показателей. Физикальные данные при этом, как правило, скудные. Границы сердца не смещены. При аускультации отмечаются ослабление I тона над областью верхушки сердца, иногда появление III тона, короткий систолический шум.

Ревматический эндокардит диагностировать в первые недели заболевания трудно, так как в клинической картине преобладают симптомы миокардита, в значительной степени маскирующие проявления со стороны эндокарда, а ревматический эндокардит (вальвулит) не сопровождается дополнительными субъективными симптомами.

Ревматический эндокардит вовлекает в патологический процесс клапанный аппарат сердца и приводит к развитию порока сердца. Клапанный порок сердца, особенно часто митральный, рассматривается как «памятник угасшего эндокардита».

При латентном течении ревматизма пороки развиваются чаще, чем при остром (соответственно 22 и 15 %). Это объясняется трудностью своевременного выявления и ликвидации латентно текущего эндокардита.

При ревматизме клапаны аорты поражаются в 2 и более раза реже, чем митральные. Еще реже поражаются трикуспидальные клапаны и очень редко клапаны легочной артерии.

Клиническая диагностика эндокардита (первичного вальвулита) основывается на эволюции систолического шума, выслушиваемого над областью верхушки сердца, реже в третьем межреберье, слева от грудины. Короткий и мягкий, то ослабевающий, то усиливающийся в начале заболевания, шум становится более постоянным и грубым. В ранней стадии ревматического вальвулита может появиться слабый, непостоянный диастолический шум, что можно объяснить набуханием створок клапанов.

Ревматический перикардит обычно сочетается с ревматическим миокардитом и эндокардитом (панкардит), развивается при наиболее тяжелом течении ревматического процесса. Встречается крайне редко. Различается сухой (фибринозный) и экссудативный (серозно-фибринозный) перикардит. При сухом перикардите больные жалуются на постоянные тупые боли в области сердца. При объективном исследовании находится шум трения перикарда у основания сердца, слева от грудины во втором-третьем межреберье. Грубое систолодиастолическое трение может определяться пальпаторно, держится оно чаще короткое время и исчезает в течение нескольких часов.

С появлением экссудата шум трения перикарда исчезает, границы сердца расширяются, перкуторно определяется тупость. Значительное скопление экссудата мажет привести к синдрому «сдавления сердца», что требует оперативного лечения. При этом тоны, сердца почти не прослушиваются, усиливается одышка, набухают шейные вены, появляются цианоз, одутловатость лица, признаки правожелудочковой недостаточности кровообращения, увеличивается печень, повышается венозное давление. Рентгенологически определяются увеличение в размерах тени сердца, имеющей вид усеченного треугольника, вялая пульсация сердца. На ЭКГ в 1-ю неделю заболевания сегмент ST смещен кверху от изоэлектрической линии, зубец Т увеличен в стандартных и грудных отведениях. Со 2—3-й недели сегмент ST и зубец Т смещены к изоэлектрической линии. Нередко отмечается «коронарный» зубец Т. При значительном скоплении жидкости в перикарде и развитии спаечного процесса может резко снижаться вольтаж зубцов ЭКГ.

Поражение сосудов проявляется вальвулитами, обусловленными повышением сосудистой проницаемости и отложением иммунных комплексов в стенках капилляров и артериол. В патологический процесс могут вовлекаться кроме капилляров и артериол также и вены. Ревматические артерииты внутренних органов — основа клинических проявлений ревматических висцеритов: нефритов, менингитов, энцефалитов и др. Важное значение для клиники имеет ревматический васкулит сосудов миокарда. В таких случаях развивается коронарит с болями в области сердца, напоминающими стенокардические. Ревматические флебиты встречаются крайне редко и не отличаются по существу от воспалений вен банального характера. Капилляры при активном ревматическом процессе поражаются практически всегда, что проявляется кожными кровоизлияниями, протеинурией, положительными симптомами «жгута», «щипка».

Ревматический полиартрит в классическом варианте встречается редко. При остром суставном ревматизме отмечаются сильные боли, обычно в крупных суставах, которые могут обездвижить больных. Боли чаще летучие, поражение симметричное. Суставы припухают, кожа над ними гиперемирована, горячая на ощупь, движения в суставах резко ограничены из-за болей. В процесс вовлекаются периартикулярные ткани, в полости суставов накапливается экссудат. Для ревматического полиартрита характерна полная ликвидация воспалительного процесса в течение 2—3 дн в результате салициловой терапии.

Картина суставных поражений у многих больных отличается рядом особенностей: меньше стало острых суставных атак, чаще суставной синдром проявляется артралгиями без отечности суставов и гиперемии. Реже отмечаются летучесть болей и симметричность поражения суставов. Нарастание болей в суставах и их исчезновение более замедленно, суставной синдром в виде артралгий длится неделями и хуже поддается противовоспалительной терапии.

Поражение мышц наблюдается крайне редко. Ревматический миозит проявляется сильными болями и слабостью в соответствующих мышечных группах.

Поражение кожи встречается в виде кольцевидной и узловатой эритемы, ревматических узелков, точечных кровоизлияний и др. Для ревматизма считаются патогномоничными кольцевидная эритема и ревматические узелки. Кольцевидная эритема проявляется бледно-розово-красными или синюшно-серыми пятнами преимущественно на внутренней поверхности рук и ног, живота, шеи, туловища. При надавливании на пораженную кожу пятна исчезают, затем вновь появляются. Пятна не зудят, не болят. Узловатая эритема встречается гораздо реже и не считается свойственной ревматизму. Значительно чаще узловатая эритема наблюдается при аллергических заболеваниях другой природы.

Поражение легких проявляется пневмонией, плевропневмонией или плевритом. Ревматическая пневмония развивается на фоне ревматизма и по клинической картине отличается от банальной тем, что хорошо поддается салициловой терапии и резистентна к лечению антибиотиками. Ревматический плеврит стоит на втором месте после туберкулезного и появляется обычно на фоне ревматической атаки или вскоре после ангины. К клиническим особенностям ревматического плеврита относятся быстрое накопление и относительно быстрое (3—8 дн) рассасывание незначительного серозно-фибринозного стерильного выпота, который никогда не нагнаивается. В экссудате в зависимости от остроты и тяжести процесса преобладают лимфоциты или нейтрофилы. Доминирование последних характерно для наиболее тяжелого течения ревматического процесса. Плевральные сращения наблюдаются редко.

Поражение почек встречается нечасто. При остром течении ревматизма могут наблюдаться умеренная протеинурия и гематурия вследствие нарушения проницаемости почечных клубочков. Могут быть транзиторная лейкоиитурия, цилиндрурия.

Ревматический нефрит развивается редко. Для него характерны стойкие изменения мочевого осадка и протеинурия. Гипертензия и отеки бывают не часто. Противоревматическая терапия обычно дает хороший эффект,но возможен переход острого нефрита в хроническую форму.

Поражения органов пищеварения отмечаются редко и обусловлены сосудистыми поражениями слизистой оболочки желудка и кишечника. У детей при активном ревматизме может наблюдаться абдоминальный синдром, проявляющийся сильными приступообразными болями в животе и нерезким напряжением мышц брюшного пресса, метеоризмом, болезненностью при пальпации. Эти симптомы могут приводить к ошибочной диагностике самостоятельной абдоминальной патологии и оперативному вмешательству. Может возникать бессимптомный или малосимптомный язвенный процесс с локализацией в желудке или двенадцатиперстной кишке. При этом отсутствует типичный для язвенной болезни синдром — цикличность течения и «голодные» боли. Протекает такой язвенный процесс, как правило, скрыто и диагностируется лишь при развитии осложнений.

При ревматизме подавляются функции пищеварительных желез, снижается кислотность желудочного содержимого, в немалом числе случаев до полного отсутствия соляной кислоты после пробного завтрака.

Нередко гастриты и даже изъязвления желудка и кишечника возникают в результате длительной противовоспалительной терапии и приема гормональных препаратов.

На фоне ревматической атаки может развиться ревматический гепатит, который протекает с увеличением печени и нарушением ее функциональной способности.

При пороках сердца ревматической природы может отмечаться недостаточность кровообращения и в результате этого — сердечный цирроз печени.

Поражение нервной системы может проявляться малой хореей у детей, особенно у девочек. На фоне эмоциональной лабильности возникают вычурные движения туловища, конечностей, мимической мускулатуры, которые усиливаются при волнении и проходят во время сна. К 17—18 годам эти явления исчезают. Могут встречаться энцефалиты, диэнцефалиты, энцефалопатии ревматической природы. При пороках сердца частым осложнением являются нарушения мозгового кровообращения — эмболии, васкулиты, синкопальные состояния.

Поражение глаз (ириты, иридоциклиты, склериты) встречается крайне редко.

В клинике первичного ревматизма выделяется острый, подострый, затяжной и латентный варианты течения. Для возвратного ревматизма наиболее характерно затяжное, часто рецидивирующее или, латентное течение. Гораздо реже возвратный ревматизм протекает остро или подостро.

При подостром варианте течения ревматизма замедлены начало и развитие клинических симптомов, реже встречаются полисиндромность и выраженность экссудативных форм воспаления.

Затяжному течению ревматизма свойственны более длительный латентный период (3—4 нед и больше) после перенесенной ангины, другого респираторного заболевания, умеренно выраженный кардит и полиартралгии.

Рецидивирующее течение характеризуется — умеренной ревматической воспалительной реакцией, не поддающейся и плохо поддающейся противовоспалительной терапии, волнообразностъю.

Под латентным течением понимается скрыто текущий активный ревматический процесс, который выявляется при помощи биохимических, иммунологических или морфологических методов исследования. Клинические проявления болезни выражены крайне слабо.

Наиболее характерным проявлением ревматоидной лихорадке является сочетание острого мигрирующего и полностью обратимого полиартрита крупных суставов с умеренно выраженным кардитом. Начало заболевания обычно острое, бурное, реже подострое. Быстро развивается полиартрит, сопровождающийся ремиттирующей лихорадкой до 38—40°С с суточными колебаниями (1—2°С) и сильным потом, но, как правило, без озноба. РЛ удерживается неделями. Характерны припухание крупных суставов с гипертермией, болями и ограничением подвижности, кардит, кольцевидная эритема, пурпура. В крови увеличена СОЭ, определяется лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышено содержание α- и β-глобулинов, титра антистрептолизина. В последние 15—20 лет клиника ревматизма существенно изменилась: появилось больше первично-хронических форм, протекающих латентно или часто рецидивирующих с преимущественным поражением сердца.

За последние годы клиническая картина ревматизма существенно изменилась: стало много малосимптомных или первично-хронических форм, протекающих преимущественно с поражением сердца (кардит) и суставов (артрит или артралгит). Лабораторные показатели активности воспалительного процесса слабо выражены. Из основных критериев наиболее надежными являются кардит и полиартрит в связи с перенесенной стрептококковой инфекцией. Хорея встречается редко, кольцевидная эритема наблюдается у 2—5 % больных активным ревматизмом, подкожные ревматические узелки вообще прижизненно не определяются. В связи с этим назрела необходимость в разработке новых диагностических критериев первичного ревматизма с учетом изменившихся особенностей его течения.

В статье даны методы дифференциальной диагностики заболевания, лечения и профилактики.
Acute rheumatic fever is a pressing medical problem, a common cause of deaths in cardiovascular diseases in patients under 35 years. The paper gives methods of differential diagnosis, treatment, and prevention.

Б.С. Белов — Институт ревматологии (дир. – акад. РАМН В.А. Насонова) РАМН, Москва
B.S. Belov — Institute of Rheumatology, (Director V.A.Nasonova, Academician of the Russian Academy of Medical Sciences), Russian Academy of Medical Sciences, Moscow

Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ ) – системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся в связи с острой стрептококковой носоглоточной инфекцией у предрасположенных к нему лиц, главным образом в возрасте 7 – 15 лет.
Несмотря на существенные успехи, достигнутые в течение второй половины текущего столетия в лечении и профилактике ОРЛ, в последние годы стало очевидно, что данная проблема далека от своего разрешения и сохраняет актуальность в наши дни. Ревматические пороки сердца (РПС) остаются наиболее частой причиной летальных исходов при сердечно-сосудистых заболеваниях в возрастных группах до 35 лет в большинстве стран мира, превышая показатели смертности таких “болезней века”, как ИБС и гипертония. Даже в экономически развитых странах, где за последние десятилетия частота ОРЛ резко снизилась, заболевание не исчезло. Распространенность инфекций верхних дыхательных путей, вызванных стрептококком группы А, среди школьников остается достаточно высокой (от 20 до 50%). К тому же представляется маловероятным, что популяция нашей планеты сможет быть избавлена от стрептококка этой группы, по крайней мере, в течение нескольких грядущих десятилетий, сохраняя таким образом потенциальную возможность развития ОРЛ у предрасположенных к ней индивидуумов, в основном молодого возраста. Данное обстоятельство со всей полнотой подтвердилось в середине 1980-х годов, когда была зарегистрирована вспышка ОРЛ в континентальных штатах США. В числе причин данной вспышки указывалось на ослабление настороженности врачей в отношении ОРЛ, неполное обследование и лечение пациентов со стрептококковым фарингитом, недостаточное знание клинической симптоматики острой фазы болезни вследствие редкой ее встречаемости и изменение вирулентности (“ревматогенности”) стрептококка .

Клиника и диагностика

За последние 25 – 30 лет клиническая картина ОРЛ претерпела существенные изменения. Отмечаются редкость тяжелого течения ревматического кардита, уменьшение в несколько раз повторных атак болезни, тенденция к переходу заболевания в моносиндромные формы, учащение малосимптомных и латентных вариантов течения и т.д. В связи с этим в современных условиях значительно возрастает роль врача в правильном и своевременном распознавании ОРЛ, раннем назначении адекватной терапии с последующим проведением полноценной профилактики повторных ревматических атак. Несмотря на достижения в разработке диагностических методов, установление достоверного диагноза ОРЛ нередко является далеко не легкой задачей. По опыту Института ревматологии РАМН, случаи гипо- и гипердиагностики ОРЛ наиболее часто встречаются среди подростков в силу динамичности и лабильности физиологических процессов, приводящих к развитию реакций дезадаптации в этом возрасте.
Известно, что ревматология не имеет в своем распоряжении ни одного специфического теста для диагностики ОРЛ. Поэтому используется синдромный метод оценки данных, получаемых при обследовании больного. Указанный принцип был положен в основу известным отечественным педиатром А.А. Киселем при разработке диагностических критериев ОРЛ. В качестве основных автор выделил пять синдромов (мигрирующий полиартрит, кардит, хорея, кольцевидная эритема, ревматические узелки), каждый из которых считал патогномоничным для ОРЛ, обратив внимание и на диагностическую значимость их сочетания. В 1944 г. американский кардиолог Т.Д. Джонс отнес указанную пентаду синдромов к “большим” диагностическим критериям, выделив наряду с ними “малые” клинические и лабораторные параметры . Впоследствии схема Джонса была неоднократно модифицирована Американской кардиологической ассоциацией (АКА) и получила широкое распространение.
В настоящее время в соответствии с рекомендациями ВОЗ для ОРЛ в качестве международных применяются следующие диагностические критерии Джонса, пересмотренные АКА в 1992 г.

Большие критерии Малые критерии Данные, подтверждающие предшествовавшую a-стрептококковую инфекцию
Кардит Клинические
Артралгия
Позитивная a-стрептококковая культура, выделенная из зева, или положительный тест быстрого определения a-стрептококкового антигена.
Полиартрит Лихорадка
Лабораторные
Хорея Повышенные острофазовые реактанты: СОЭ
Кольцевидная эритема С-реактивный белок
Удлинение интервала PR
Повышенные или повышающиеся титры противострептококковых антител
Подкожные ревматические узелки

Наличие двух больших критериев или одного большого и двух малых в сочетании с данными, документированно подтверждающими предшествующую инфекцию стрептококками группы А, свидетельствует о высокой вероятности ОРЛ.
Первым “большим” диагностическим критерием и ведущим синдромом ОРЛ является ревмокардит, который определяет тяжесть течения и исход заболевания. По рекомендации АКА основным критерием ревмокардита считается вальвулит, проявляющийся органическим сердечным шумом, в сочетании с миокардитом и/или перикардитом. Ведущий симптом ревматического вальвулита – длительный дующий связанный с I тоном систолический шум, являющийся отражением митральной регургитации. Он занимает большую часть систолы, лучше всего прослушивается в области верхушки сердца и обычно проводится в левую подмышечную область. Интенсивность шума вариабельна, особенно на ранних стадиях заболевания, и существенно не изменяется при перемене положения тела и при дыхании. Данный шум следует отличать от мезосистолического “щелчка” и/или позднего систолического шума при пролапсе митрального клапана. Функциональные шумы, встречающиеся у здоровых лиц (особенно у детей и подростков), отличаются от органических отсутствием связи с I тоном, меньшей длительностью и более мягким тембром. Эти шумы непостоянны и меняются по характеру в зависимости от положения тела и фазы дыхания. Обычно они бывают двух типов: дующий шум выброса, выслушиваемый лучше всего над легочной артерией, и низкочастотный музыкальный шум, слышимый по левому краю грудины. Первый из этих шумов часто проводится в область шеи и может напоминать шумы при стенозе устья аорты. Второй часто проводится к верхушке и нередко может быть ошибочно принят за таковой при недостаточности митрального клапана.
Лечение стрептококковой носоглоточной инфекции

Инфекция

Терапия

антибиотик

суточная доза

дни лечения

Острый тонзиллофарингит Бензилпенициллин
Амоксициллин

См. текст

Макролиды*
спирамицин 6 000 000 ЕД в 2 приема 5 – 7
Хронический азитромицин 0,5 г – 1-й день, затем
0,25 г в 1 прием
5
Рецидивирующий Рокситромицин 0,3 г в 2 приема 6 – 7
кларитромицин 0,5 г в 2 приема 8 – 10
Тонзиллофарингит Комбинированные препараты амоксициллин/клавуланат 1,875 г в 3 приема 10
Оральные цефалоспорины
цефалексин 2 г в 4 приема 10
цефаклор 0,75 г в 3 приема 7 – 10
цефуроксим – аксетил 0,5 г в 2 приема 7 – 10
цефиксим 0,4 г в 2 приема 7 – 10
*В связи с нарастанием резистентности a – стрептококков к эритромицину при применении следует соблюдать осторожность.

Митральная регургитация и дилатация сердца приводят к усилению III сердечного тона в результате быстрого сброса крови из предсердия в желудочек во время диастолы. При остром ревмокардите с митральной регургитацией часто за III тоном следует (или заглушает его) низкочастотный мезодиастолический шум, выслушиваемый лучше всего в положении больного лежа на левом боку при задержке дыхания на выдохе. Подобный шум встречается при других формах острого кардита, сформировавшейся выраженной митральной регургитации, пороках сердца, сопровождающихся сбросом крови “слева направо”, гипертиреозе и тяжелых анемиях. Этот шум необходимо дифференцировать от низкочастотного нарастающего громкого верхушечного пресистолического шума с последующим усиленным I тоном, что уже свидетельствует не об остром кардите, а о сформировавшемся митральном стенозе.
Одним из симптомов острого ревмокардита может быть базальный протодиастолический шум, характерный для аортальной регургитации. Он начинается сразу после II тона, имеет высокочастотный дующий убывающий характер и лучше всего выслушивается вдоль левого края грудины после глубокого выдоха при наклоне больного вперед. Следует помнить, что изолированное поражение аортального клапана без шума митральной регургитации нехарактерно для острого ревматического кардита, но не исключает наличие последнего.
Клинические симптомы ревматического мио- или перикардита (одышка, тахикардия, глухость сердечных тонов, нестойкий шум трения перикарда, нарушения ритма и проводимости на ЭКГ и т.д.) встречаются с различной частотой и степенью выраженности. Они достаточно динамичны, особенно под влиянием лечения. Однако, как подчеркивает АКА, при отсутствии вальвулита ревматическая природа миокардита и/или перикардита должна трактоваться с большой осторожностью.
Важным инструментальным методом, способствующим диагностике острого ревмокардита, является двухмерная эхокардиография с использованием допплеровской техники, которая позволяет оценивать анатомическую структуру сердца, состояние внутрисердечного кровотока, а также установить наличие перикардиального выпота. Благодаря высокой чувствительности данного метода в последние годы стало возможным распознавание афоничной, т.е. без аускультативных симптомов, клапанной регургитации (КР) – феномена, достаточно сложного для однозначной интерпретации вследствие его встречаемости у здоровых лиц. По мнению АКА, наличие митральной и реже аортальной афоничной КР не является достаточным основанием для диагноза ревматического вальвулита. Однако, как свидетельствуют данные недавно опубликованного исследования , при афоничных КР у лиц со структурно нормальным сердцем необходимо тщательно оценивать состояние створок митрального клапана, используя определенные количественные параметры для исключения латентно текущего ревмокардита. О функциональном или физиологическом характере КР целесообразно судить только после комплексного ЭКГ-исследования с включением холтеровского мониторирования, определения лабораторных параметров ОРЛ и повторного эхокардиографического обследования через несколько недель.
Ревматический полиартрит по-прежнему остается одним из ведущих клинических синдромов первой атаки ОРЛ. Частота его колеблется от 60 до 100%. Характеристика данного синдрома хорошо известна: кратковременность, доброкачественность и летучесть поражения с преимущественным вовлечением крупных и средних суставов и полной регрессией воспалительных изменений в них в течение 2 – 3 нед (под влиянием современной противовоспалительной терапии этот срок укорачивается до нескольких часов или дней). В небольшом числе случаев встречаются атипичные проявления суставного синдрома: моноартрит, поражение мелких суставов кистей и стоп, асимптомные сакроилеиты I – II стадии по Dale. Необходимо помнить и о постстрептококковом реактивном артрите, который развивается после относительно короткого латентного периода, персистирует в течение более длительного времени, чем при типичной ОРЛ, и недостаточно оптимально реагирует на терапию противовоспалительными препаратами. Первоначально возник вопрос, не является ли данная нозологическая форма доброкачественно протекающим вариантом реактивного артрита, наблюдаемого после ряда бактериальных и вирусных инфекций. Однако в дальнейших исследованиях была подтверждена возможность развития повторной ОРЛ и ревматического вальвулита у пациентов, у которых первые эпизоды заболевания протекали по типу постстрептококкового артрита. Таким образом, согласно рекомендациям АКА, больные с постстрептококковым реактивным артритом, формально удовлетворяющие критериям Джонса, при условии исключения артритов другого генеза должны рассматриваться как пациенты с ОРЛ со всеми вытекающими последствиями, касающимися лечения, профилактики и динамического наблюдения.
Ревматическое поражение нервной системы – малая хорея – встречается в 6 – 30% случаев, преимущественно у детей, реже – у подростков. Клинические ее проявления – это пентада синдромов, наблюдающихся в различных сочетаниях и включающих хореические гиперкинезы, мышечную гипотонию вплоть до дряблости мышц с имитацией параличей, статокоординационные нарушения, сосудистую дистонию и психопатологические явления. При отсутствии других критериев ОРЛ диагноз ревматической хореи правомочен только при условии исключения прочих причин поражения нервной системы (хорея Геттингтона, системная красная волчанка, болезнь Вильсона, лекарственные реакции и т.д.).
Кольцевидная (анулярная) эритема (4 – 17% случаев) характеризуется бледно-розовыми кольцевидными варьирующими в размерах высыпаниями, локализующимися, главным образом, на туловище и проксимальных отделах конечностей (но не на лице !). Она носит транзиторный мигрирующий характер, не сопровождается зудом или индурацией и бледнеет при надавливании.
Ревматические узелки (1 – 3 %) представляют собой округлые малоподвижные безболезненные быстро возникающие и исчезающие образования различных размеров на разгибательной поверхности суставов, в области лодыжек, ахилловых сухожилий, остистых отростков позвонков, а также затылочной области hallea aponeurotica.
По мнению большинства исследователей, несмотря на значительное снижение частоты кольцевидной эритемы и ревматических узелков у детского контингента больных и фактическое отсутствие таковых у подростков и взрослых пациентов, специфичность данных синдромов для ОРЛ остается очень высокой, в силу чего они сохраняют свою диагностическую значимость и по-прежнему фигурируют в качестве “больших” критериев.
Неспецифические клинические и лабораторные синдромы, входящие в “малые” диагностические критерии Джонса, и в настоящее время встречаются достаточно часто при ОРЛ. Тем не менее диагностическая ценность упомянутых показателей сохраняется лишь при наличии хотя бы одного “большого” критерия.
Диагноз ОРЛ обязательно должен быть подкреплен лабораторными исследованиями, подтверждающими активную А-стрептококковую носоглоточную инфекцию, предшествовавшую развитию заболевания. Необходимо отметить, что позитивные результаты микробиологических исследований не дают возможности отличить активную инфекцию от стрептококкового носительства. Кроме того, при затяжном во времени латентном периоде или в случае применения антибиотиков до появления первых симптомов ОРЛ стрептококк из носоглотки, как правило, не выделяется. Разнообразные коммерческие наборы для быстрого определения стрептококкового антигена хотя и высокоспецифичны, но имеют достаточно низкую степень чувствительности, т.е. отрицательные данные не позволяют с уверенностью исключить активную стрептококковую инфекцию. В этом отношении более надежны серологические исследования, позволяющие выявить повышенные или (что важнее) повышающиеся титры противострептококковых антител. При этом повышение титров только антистрептолизина – О наблюдается в 80 % случаев ОРЛ, а при использовании как минимум трех типов (антистрептолизин – О, антидезоксирибонуклеаза – В, антистрептогиалуронидаза) – до 95 – 97%.
При отсутствии серологического ответа на стрептококковый антиген в сочетании с негативными микробиологическими результатами диагноз ОРЛ представляется маловероятным. Однако необходимо отметить, что уровень противострептококковых антител, как правило, повышен в раннем периоде заболевания и может снижаться или быть нормальным, если между началом ОРЛ и проведением исследования прошло несколько месяцев. Чаще всего это наблюдается у больных с ревматической хореей. Подобная закономерность встречается и у пациентов с вялотекущим ревмокардитом как единственным “большим” критерием.
При ОРЛ у детей и подростков могут наблюдаться боли в животе, тахикардия без связи с повышением температуры тела, недомогание, анемия, боли за грудиной. Поскольку эти симптомы часто встречаются при многих заболеваниях, они не входят в диагностические критерии, но могут служить дополнительным подтверждением диагноза ОРЛ.
В соответствии с рекомендациями АКА повторная атака у больных с ревматическим анамнезом рассматривается как новый эпизод ОРЛ, а не является рецидивом первого. В этих условиях (особенно на фоне сформированного РПС, когда диагностика ревмокардита в значительной степени затруднена) предположительный диагноз повторной атаки ОРЛ может быть поставлен на основании одного “большого” или только “малых” критериев в сочетании с повышенными или повышающимися титрами противострептококковых антител. Окончательный диагноз возможен лишь после исключения интеркуррентного заболевания и осложнений, связанных с РПС (в первую очередь, инфекционного эндокардита).
Следует иметь в виду, что критерии Джонса, предназначенные для руководства в диагностике ОРЛ, отнюдь не заменяют клинического мышления, а, напротив, требуют высокой врачебной квалификации для правильной трактовки выявленной симптоматики.
Дифференциальный диагноз ОРЛ проводят на основании клинической картины в целом и выраженности отдельных синдромов. Следует исключать ревматоидный артрит, реактивные энтеро- и урогенные артриты, анкилозирующий спондилоартрит, системную красную волчанку, инфекционный эндокардит, болезнь Лайма, сывороточную болезнь, вирусный миоперикардит и др. Большинство перечисленных заболеваний можно достаточно точно диагностировать при тщательно собранном эпидемиологическом анамнезе, детальном анализе клинической симптоматики и применении соответствующих методов обследования.

Лечение и профилактика

Лечение ОРЛ – комплексное, складывающееся из этиотропной, противовоспалительной и симптоматической терапии, а также реабилитационных мероприятий.
Всем пациентам с ОРЛ показана госпитализация с соблюдением постельного режима в течение первых 2 – 3 нед болезни.
Этиотропная терапия, направленная на эрадикацию b-гемолитического стрептококка группы А, осуществляется бензилпенициллином в суточной дозе 1 500 000 – 4 000 000 млн ЕД у подростков и взрослых и 400 000 – 600 000 ЕД у детей в течение 10 – 14 дней с последующим переходом на применение дюрантной формы препарата (бензатинбензилпенициллин). В случаях непереносимости препаратов пенициллина показано назначение одного из антибиотиков, используемых в терапии хронического рецидивирующего тонзиллофарингита (см. далее).
Патогенетическое лечение ОРЛ заключается в применении глюкокортикоидов и нестероидных противовоспалительных препаратов. Преднизолон, ранее применявшийся достаточно широко, в настоящее время используется преимущественно в детской кардиоревматологии, особенно при ярко и умеренно выраженном ревмокардите и полисерозитах. Препарат назначают в суточной дозе 20 – 30 мг до достижения терапевтического эффекта, как правило, в течение 2 нед, с последующим снижением дозы (2,5 мг каждые 5 – 7 дней) вплоть до полной отмены. При лечении ОРЛ у взрослых препаратами выбора считаются индометацин и диклофенак (150 мг в сутки в течение 2 мес), которые в условиях сравнительного рандомизированного исследования с изучением ближайших и отдаленных результатов показали высокую противовоспалительную эффективность, сопоставимую с таковой для преднизолона .
При наличии симптомов недостаточности кровообращения в план лечения включают сердечные гликозиды и диуретики. Однако следует заметить, что назначение этих препаратов (в сочетании с противовоспалительными средствами) оправдано при активном течении ревматического процесса только на фоне РПС. В случаях развития сердечной декомпенсации как следствия первичного ревмокардита (что, как правило, встречается только в детском возрасте) применение кардиотонических препаратов нецелесообразно, поскольку в этих случаях явный терапевтический эффект может быть достигнут при использовании высоких доз преднизолона (40 – 60 мг в сутки). Одновременно хотелось бы предостеречь от назначения глюкокортикоидов больным с РПС и застойной недостаточностью кровообращения без явных признаков ревмокардита. Учитывая, что сердечная недостаточность у этих пациентов в большинстве случаев обусловлена прогрессирующей миокардиодистрофией, необоснованное применение глюкокортикоидов может привести к негативному результату вследствие нарастания дистрофических процессов в сердечной мышце.
Принимая во внимание специфические особенности воздействия глюкокортикоидов на минеральный обмен, а также достаточно высокий уровень дистрофических процессов в миокарде, особенно у больных с повторной ОРЛ на фоне РПС, показано назначение препаратов калия (панангин, аспаркам), анаболических гормонов, рибоксина и поливитаминов.
Второй этап курации больного с ОРЛ предусматривает направление ребенка и подростка в специализированный ревматологический санаторий, а взрослого пациента – в кардиологический местный санаторий или в поликлинику для продолжения лечения, начатого в стационаре. На третьем этапе осуществляется диспансерное наблюдение и проводятся профилактические мероприятия.
Основу первичной профилактики ОРЛ составляют своевременная диагностика и адекватная терапия активной А – стрептококковой инфекции верхних дыхательных путей (фарингит, тонзиллит). При возникновении острого А – стрептококкового тонзиллофарингита у лиц молодого возраста, имеющих факторы риска развития ОРЛ (отягощенная наследственность, неблагоприятные социально-бытовые условия и др.), показано 5-дневное лечение бензилпенициллином в указанных ранее суточных дозах с последующей однократной инъекцией бензатинбензилпенициллина. В иных ситуациях возможно применение оральных пенициллинов в течение 10 дней. При этом предпочтение отдается амоксициллину, который по противострептококковой активности аналогичен ампициллину и феноксиметилпенициллину, но значительно превосходит их по своим фармакокинетическим характеристикам, отличаясь большей биодоступностью и меньшей степенью связывания с сывороточными белками. Рекомендуемая схема применения амоксициллина – 1 – 1,5 г (для взрослых и детей старше 12 лет) и 500 – 750 мг (для детей от 5 до 12 лет) в сутки в течение 10 дней.
В последние годы установлено, что при хронических процессах в миндалинах происходят существенные изменения в их микрофлоре с нарастанием числа микроорганизмов, продуцирующих b-лактамазы, т.е. ферменты, инактивирующие абсолютное большинство пенициллиновых антибиотиков и обусловливающие клиническую неэффективность данных препаратов. Исходя из этого, при наличии хронического рецидивирующего a-стрептококкового тонзиллофарингита, когда вероятность колонизации очага инфекции b-лактамазопродуцирующими микроорганизмами достаточно высока, показано назначение антибиотиков – макролидов, комбинированных препаратов или оральных цефалоспоринов (см. таблицу).
Антибиотики трех указанных групп также рассматриваются как препараты второго ряда при безуспешной пенициллинотерапии острых a-стрептококковых тонзиллофарингитов (что чаще наблюдается при использовании феноксиметилпенициллина). В то же время ни один из перечисленных препаратов (или их комбинация ) не обеспечивает 100% элиминацию a-стрептококка из носоглотки.
Вторичная профилактика направлена на предупреждение повторных атак и прогрессирования заболевания у лиц, перенесших ОРЛ, и предусматривает регулярное введение пенициллина пролонгированного действия (бензилпенициллина, бензатин бензилпенициллина). Применение пролонгированных пенициллинов, особенно бициллина – 5 , сыграло огромную роль в профилактике повторных атак ОРЛ, снизив их число в 4 – 17 раз. Отмечая большое медицинское и социальное значение бициллинопрофилактики, ряд авторов указывали на недостаточную ее эффективность у 13 – 37 % больных. По нашим данным, одной из причин неэффективности является низкая концентрация пенициллина в сыворотке крови пациентов на отдаленных сроках после внутримышечного введения общепринятых профилактических доз бициллина-5 (1 500 000 ЕД ).
В настоящее время в Институте ревматологии РАМН накоплен опыт применения нового бензатин бензилпенициллина, назначавшегося в дозе 2 400 000 ЕД внутримышечно 1 раз в 3 недели с целью профилактики a-стрептококковых тонзиллофарингитов и последующего возникновения повторных атак ОРЛ у больных с достоверным ревматически анамнезом. Полученные данные свидетельствуют о высокой и более продолжительной, по сравнению с бициллином-5, активности бензатин бензилпенициллина в отношении a-стрептококковой носоглоточной инфекции, а также хорошей переносимости, что дает возможность рекомендовать его как препарат для эффективной вторичной профилактики ОРЛ.
В заключение хотелось бы подчеркнуть, что на современном этапе развития науки многие исследователи возлагают большие надежды на создание вакцины, которая будет содержать эпитопы М-протеинов “ревматогенных” стрептококковых штаммов, не вступающих в перекрестную реакцию с тканевыми антигенами сердца человека. Применение такой вакцины в рамках первичной профилактики ОРЛ было бы целесообразно, в первую очередь, у лиц с генетическими маркерами, указывающими на предрасположенность к заболеванию. Это – “амбициозная цель, но она не находится за пределами нашей досягаемости” .

Литература:

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *