Муха цеце

Сонная болезнь (африканский трипаносомоз, летаргический энцефалит) – это паразитарное заболевание, которое вызывают простейшие Trypanosoma. Переносят трипаносом мухи цеце. Болезнь так называют потому, что она вызывает нарушения цикла сна. Трипаносомоз широко распространен на африканском континенте южнее Сахары. Болезнь тяжело поддается диагностике и лечению. Специфическая профилактика не разработана.

Особенности африканской сонной болезни

Трипаносомы передаются трансмиссивным путем, с укусом летающих насекомых. Муха цеце (род Glossina) заражается не только от человека, но и от теплокровного животного. Эти насекомые предпочитают жаркий, влажный климат. Поэтому болезнь встречается только на тропических континентах.

Возбудитель и переносчик

Переносчик сонной болезни живет в регионах Африки к югу от пустыни Сахары. Только некоторые виды цеце могут передавать трипаносом, поскольку не во всех регионах, где обитают эти мухи, люди болеют трипаносомозом. Насекомое распространяет инфекцию на протяжении всей своей жизни.

Возбудитель сонной болезни относится к классу простейших (Protozoa).

Жизненный цикл трипаносомы проходит в организме промежуточного и основного хозяев. Муха заражается инвазивной формой паразита – трипомастиготой. После укуса мухи инфекция попадает в кровь и начинается активно размножаться.

Летаргический энцефалит передается не только при укусе мухи. Зарегистрированы также другие пути заражения:

  • вертикальный – от матери к ребенку через плаценту;
  • механический – от других насекомых;
  • гемотрансфузионный – после переливания зараженной крови;
  • половой – после сексуального контакта.

Распространенность

Трипаносомоз распространен в 36 странах Африки, по данным ВОЗ. Благодаря активной борьбе с этим заболеванием, его частота и распространенность значительно сократилась. Эпидемии прошли в Конго, Анголе, Уганде, Малави, Танзании, Чаде, Камеруне, Южном Судане и в других африканских странах.

Эпидемия трипаносомоза опережала в факторах смертности даже СПИД. К счастью, в 2015 году было зарегистрировано рекордно маленькое число заболевших – 2804.

Кто в группе риска

Рискуют заболеть летаргическим энцефалитом все жители и гости Тропической Африки. Самый высокий риск заразиться трипаносомой у людей, работающих в аграрной сфере, рыболовле и охоте. Часто болеют животноводы, поскольку муха цеце распространена в сельских районах.

Африканский трипаносомоз опасен для туристов. Поэтому приезжим желательно избегать регионов с повышенной влажностью (болотистые местности).

Формы, стадии и симптомы сонной болезни

Различают 2 типа африканского трипаносомоза:

  • Trypanosoma brucei gambiense встречается в западной части Африки. Больше 90% случаев трипаносомоза связано с этим типом паразита. Симптомы появляются спустя многие годы после инфицирования. К сожалению, первые признаки появляются, только когда инфекция проникает в ЦНС. Часто повреждения головного мозга уже необратимы. Человек для этой трипаносомы является основным хозяином.
  • Trypanosoma brucei rhodesiense была найдена на востоке Африки. Она вызывает 3-10% от всех случаев летаргического энцефалита. Паразит быстро развивается, поэтому первые симптомы появляются уже спустя несколько дней после заражения. Для этого паразита человек – промежуточный хозяин. Основная «цель» этого подвида трипаносом – одомашненные и дикие животные.

Выделяют особый вид сонной болезни – американский трипаносомоз (болезнь Шагаса). Эти паразиты передаются триатомовыми клопами. Распространены они в Южной Америке.

Симптомы сонной болезни отличаются на разных стадиях. На месте попадания трипаносомы в организм (ранка от укуса мухи) формируется шанкр (трипанома). Это узел, внешне напоминающий чирей. Обычно он очень болезненный. Проходит самостоятельно, после себя оставляет шрам. Вместе с трипаномой на теле появляется специфическая сыпь – большие вишневые пятна (трипаниды). Также отекают конечности и лицо.

Стадии сонной болезни:

  1. Гемолимфатическая. В эту фазу возбудитель размножается в подкожной клетчатке, лимфе и крови. Для этой стадии характерна лихорадка, боль и увеличение заднешейных лимфоузлов, недомогание, головная боль, зуд и болевые ощущения в суставах. Иногда наблюдаются нарушения ритма сердца из-за выраженной интоксикации. Длительность ранней стадии – от нескольких месяцев до нескольких лет.
  2. Неврологическая. Это терминальная (последняя, смертельная) стадия летаргического энцефалита. Она начинается после внедрения паразитов в головной мозг. Появляется искажение сна. Сонливость возникает днем. Заснуть можно даже во время выполнения простой домашней работы. В дальнейшем изменяется походка, речь становится неразборчивой, усиливается слюноотделение, появляется тремор языка и конечностей. Люди в эту фазу заболевания апатичные, сонные. На терминальной стадии присоединяются эпилептические приступы и судороги. Эти признаки являются предвестниками комы и летального исхода.

Если трипаносомоз не лечить, человек умирает.

Чем опасен трипаносомоз

Трипаносомоз очень медленно, но неуклонно прогрессирует. Интоксикация вызывает аритмию. Трепетание и фибрилляция желудочков без немедленной помощи могут привести к летальному исходу.

Когда возбудитель сонной болезни проникает в головной мозг, изменения становятся необратимы. Повреждение ЦНС сопровождается эпилепсией, судорожным синдромом, нарушением или спутанностью сознания.

Без лечения летальный исход наступает в 99% случаев. Прогноз зависит от формы летаргического энцефалита и от сроков начала лечения.

Диагностика

Сонную болезнь диагностируют в несколько этапов:

  1. Выявление потенциальных больных. Скрининговое обследование проводят в эндемичных по трипаносомозу регионах. Собирают жалобы (на начальных этапах они обычно отсутствуют), анамнез (укус насекомого), а также проводят анализ крови на антитела.
  2. Определение стадии трипаносомоза. Обычно это спинномозговая пункция. Если возбудителя выявят в ликворе (спинномозговой жидкости), это значит, что наступила неврологическая стадия сонной болезни.

Обследование на сонную болезнь рекомендуют провести сразу после укуса мухи цеце. Рано начатое лечение повышает прогноз на выживаемость.

Как лечить сонную болезнь

Лечебная тактика зависит от стадии болезни. Терапию лучше начинать на ранней стадии трипаносомоза, поскольку подходящие лекарства для этой фазы менее токсичны. Контролируют эффективность терапии по результатам анализа крови и ликвора.

Чтобы вылечить сонную болезнь на второй стадии, нужно подбирать лекарства, которые способны проникать в ЦНС. Для лечения трипаносомоза используют 5 зарегистрированных препаратов. Всемирная организация здравоохранения поставляет эти лекарства бесплатно в страны, где люди болеют летаргическим энцефалитом.

На гемолимфатической стадии применяются:

  • Пентамидин. Относительно хорошо переносится.
  • Сурамин. Негативно влияет на мочеполовую систему и может вызывать аллергию.

На неврологической стадии используются:

  • Меларсопрол. Это производное мышьяка. Подходит для обоих типов летаргического энцефалита. Самое грозное побочное явление – тяжелая энцефалопатия. В 10% случаев заканчивается летально. В некоторых регионах трипаносомы устойчивы к меларсопролу.
  • Эфлорнитин. Менее токсичный препарат. Схема лечения очень сложная, поэтому он редко применяется на практике. Эфлорнитин убивает только гамбийскую трипаносому.
  • Нифуртимокс. Рекомендуют применять вместе с эфлорнитином. Нифуртимокс эффективен против американского трипаносомоза.

Успех лечения зависит от своевременного выявления заболевания.

Побочные эффекты от препаратов менее опасны, чем сама сонная болезнь. Отсутствие лечения практически всегда приводит к смерти.

Как предотвратить африканский трипаносомоз

Вакцина от сонной болезни не разработана. Основной метод профилактики – уничтожение переносчика. Муху цеце отгоняют специальными инсектицидами-репеллентами. Также вырубают кустарники вокруг жилых поселений, поскольку в них живет насекомое. Людям рекомендуют использовать индивидуальные средства защиты: москитные сетки на окна, одежду с длинными рукавами, а также спреи-репелленты.

Во время эпидемий всем жителям и приезжим назначают профилактику пентамидином. В профилактической дозе он несет минимальную угрозу для организма.

Общие сведения об инфекции

Сонная болезнь (африканский трипасономоз или африканская сонная болезнь) — это инфекция, о которой многие читатели узнали еще в детстве, со страниц приключенческих романов Жюля Верна и Луи Буссенара. Знаменитые авторы красочно описывали симптомы сонной болезни и её ужасные последствия, что, впрочем, никак нельзя назвать преувеличением, ведь в большинстве случаев инфицированные действительно погибали. В организм человека возбудитель сонной болезни проникает после укусов мух цеце (род Glossina), которые, в свою очередь заболевают от животных и людей, являющихся носителями патогенных паразитов из рода Trypanosoma. Сонная болезнь распространена на африканском континенте. Каждый год сонная болезнь диагностируется у 50-70 тыс. человек, но количество зараженных постоянно уменьшается, что связано с урбанизацией и повышением качества жизни в развивающихся странах.

Специалисты выделяют несколько видов африканской сонной болезни. Гамбийская африканская сонная болезнь распространенна около крупных озер и вдоль рек. Родезийская форма, наоборот, типична для саванн и часто встречается в местах вырубки тропических лесов. Возбудители сонной болезни – плоские паразиты, имеющие продолговато-веретенообразную форму. Они очень маленькие (12-20 мкм в длину), но подвижные, легко перемещаются с места на место при помощи полупрозрачной мембраны, идущей вдоль тела.

Симптомы сонной болезни и клиническая картина заболевания

Муха цеце инокулирует паразитов в подкожное пространство во время кровососания. Некоторое количество трипаносом сразу попадает в кровоток, но большая их часть остается в месте укуса, где происходит активное размножение возбудителей инфекции и формирование характерного болезненного узла – шанкра. Затем паразиты начинают распространяться по телу через межтканевое пространство и лимфатические сосуды. Интересно то, что сонная болезнь постоянно мутирует. Первая волна трипонасом погибает из-за действия антител, но в ходе этой невидимой борьбы вырабатывается новая, антигенная форма инфекции. При этом один штамм сонной болезни образует несколько сотен новых вариантов паразитов. Неудивительно поэтому, что при отсутствии адекватного лечения человек абсолютно беззащитен перед африканской сонной болезнью. Вызывает беспокойство и тот факт, что специалисты до сих пор не имеют представления о том, как именно происходит поражение тканей.

Что касается симптомов сонной болезни. Родезийская сонная болезнь протекает более остро и тяжело, нежели гамбийская, но, в целом, признаки инфицирования у обеих форм – практически одинаковы:

  • наличие входного шанкра – болезненного узла в месте инокуляции трипаносом. Он появляется спустя 5-7 дней после того, как возбудитель сонной болезни попадает в организм. Шанкр может появиться на любом участке тела. Иногда он изъявляется, но в конечном итоге почти всегда спонтанно заживает;
  • ремитирующая лихорадка;
  • бессонница;
  • сильнейшие головные боли;
  • проблемы с концентрацией внимания;
  • развивающаяся тахикардия;
  • подъем температуры тела;
  • увеличение узлов в заднем шейном треугольнике;
  • болезненные подкожные отеки;
  • у европейцев дополнительно к основным симптомам проявляется кольцевидная эритема.

Если у человека выявлена африканская сонная болезнь гамбийского типа, обострения болезни сменяются латентными периодами спокойствия. При этом инфекция может долгое время оставаться нераспознанной вплоть до тех пор, пока в полную силу не проявятся признаки поражения центральной нервной системы. Родезийская сонная болезнь, симптомы которой выражены сильнее, выявляется быстрее. При этой форме у пациентов практически сразу наступает истощение, однако, поражения лимфатических узлов менее заметны. Заметим также, что при отсутствии лечения больные обычно погибают от интеркуррентных инфекций и миокардита еще до того, как разовьется типичный синдром сонной болезни.

По мере развития инфекции, симптомы сонной болезни проявляются все сильнее. У больных появляется отсутствующие выражение, отвисает нижняя губа, опускаются веки. Пациенты словно впадают в ступор и чем дальше, тем труднее побудить их выполнять самые простые действия. Они никогда не отказываются от пищи, но и не просят ее, крайне редко идут на контакт с окружающими. На последних стадиях сонная болезнь приводит к судорожным припадкам, транзиторным параличам, коме, эпилепсии и, наконец, неизбежной смерти.

Лечение и профилактика африканской сонной болезни

Для лечения сонной болезни традиционно используются: сурамин, органические соединения мышьяка и пентамидин. Часто применяют эфлорнитин, которые особенно эффективен при гамбийской форме. Конкретные методики лечения зависят от степени поражения цнс, устойчивости возбудителя к лекарственным препаратам и общего состояния больного. Из-за высокой токсичности все вышеперечисленные средства имеют тяжелые побочные эффекты, поэтому их необходимо использовать только в клиниках под постоянным наблюдением специалистов.

Профилактика сонной болезни заключается в выполнении простых, но действенных правил:

  • отказаться от посещения очагов болезни без крайней на то необходимости;
  • носить светлую одежду, рубашки с длинными рукавами;
  • при выходе на улицу брать с собой репелленты против насекомых;
  • для предупреждения заболевания раз в 6 месяцев делать внутримышечную инъекцию пентамидина.

Видео с YouTube по теме статьи:

Болезнь сонная – заразное заболевание, возбудитель которого переносится кровососущими насекомыми, преимущественно мухами цеце (Glossina), распространенными в регионах Африки южнее Сахары, и клопами. Протозойная инфекция излечима при условии корректной, своевременной терапии. При отсутствии лечения сонная болезнь, известная так же как африканский трипаносомоз, приводит к летальному исходу. Ежегодно медики регистрируют около 10 тысяч случаев заражения.

Чтобы понять, что такое сонная болезнь и как она развивается, стоит вспомнить виды инфекций, которые передаются насекомыми. Возбудители сонной болезни – простейшие организмы рода Трипаносома (Trypanosoma). Паразиты продолговатой, плоской формы попадают в организм человека вместе со слюной зараженного насекомого. Длина взрослой особи достигает 35 мкм (0,035 мм), ширина – 3,5 мкм.

Жизненный цикл, который проходит африканская трипаносома, условно разделяют на стадии, протекающие в организме человека и в теле мухи цеце, где паразит претерпевает превращение из проциклических трипомастигот в метациклические трипомастиготы. Возбудители, которые вызывают сонную болезнь, после укуса насекомого легко проникают в кровеносную и лимфатическую систему, разносятся по всему организму.

На месте проникновения на коже образуется своеобразный шанкр, паразиты, попавшие в пути движения лимфы, вызывают регионарный лимфаденит – воспаление близлежащих лимфатических узлов. Рана диаметром 10-20 мм напоминает фурункул, чешется, вызывает беспокойство и хорошо заметна на кожных покровах. Возможно появление на коже крупных (диаметр до 7 см) пятен розово-фиолетового оттенка. Параллельно развиваются отеки в области лица и конечностей.

Формы африканской сонной болезни

Выделяют два подвида идентичных трипаносом: brucei gambiense и brucei rhodesiense. Они провоцируют соответственно гамбийскую и родезийскую форму заболевания. Обе формы характеризуются похожими симптомами. Родезийская разновидность сонной болезни протекает острее, часто приводит к смерти человека. Период от заражения до летального исхода обычно длится несколько недель или месяцев.

Гамбийская разновидность диагностируется у 98% заболевших людей. Болезнь этой формы прогрессирует медленнее. С момента попадания внутрь трипаносом, которые вызывают сонную болезнь, до появления выраженной симптоматики нередко проходит несколько лет. Американский трипаносомоз, известный так же, как болезнь Шагаса, развивается вследствие укуса инфицированного триатомового клопа.

Эпидемический энцефалит

Летаргический энцефалит – еще одна форма заболевания, которое развивается без участия насекомого переносчика. Впервые летаргический энцефалит детально описан австрийским врачом К. фон Экономо, специализирующимся в сфере неврологии. Патология известна под названиями: сонная болезнь и энцефалит экономо. Вызывает воспаление головного мозга, которое проявляется застойным, неподвижным, безгласным состоянием больного. Эпидемический энцефалит спровоцировал эпидемию в мире в начале XX века.

Врачам не удалось идентифицировать возбудителя. Широкое распространение летаргического энцефалита дает повод предполагать вирусную этиологию заболевания. Предположительно речь идет о нестойком вирусе, который, попадая во внешнюю среду, быстро погибает без человека-носителя. Признаки эпидемического энцефалита включают нарушение режима сна и бодрствования, значительное повышение температуры тела, торможение физических и психических реакций на внешние раздражители.

Передается от больного человека воздушно-капельным способом или при физическом контакте. Характеризуется поражением мозговых структур головы – ствола и базальных ядер. Протекает в острой или замедленной форме. Один из симптомов – кататонический синдром, проявляющийся двигательными расстройствами, кататоническим возбуждением или ступором.

В некоторых случаях пациенты впадали в состояние, напоминающее кому. Параллельно наблюдаются психозы, мышечные боли, тремор, нарушения движения глаз, повышенная сонливость. Клинические проявления схожи с симптомами болезни Паркинсона. Лечение длительное, неспецифическое, направленное на устранение симптомов. Прогноз неблагоприятный.

Симптоматика заболевания

Различают два этапа развития паразитарной сонной болезни обеих африканских форм. Первая (гемолимфатическая) стадия длится 1-3 недели после укуса переносчика паразитов, вызывающих сонную болезнь. Стоит обратить внимание на признаки: лихорадку, мышечный тремор, боли в голове, суставах, усиленное потоотделение, нарушение режима сна.

Вторая (менингоэнцефалитическая) стадия наступает спустя несколько недель после укуса насекомого переносчика, когда возбудители, провоцирующие сонную болезнь, размножаясь и мигрируя по организму, проникают в ткани ЦНС. Симптомы, характерные для второй стадии сонной болезни:

  1. Повышение температуры тела.
  2. Приступы сильной головной боли.
  3. Слабость, упадок сил.
  4. Состояние депрессии и апатии.
  5. Расстройство двигательных функций.
  6. Патологическая сонливость, кома.

Среди симптомов сонной болезни, перешедшей во вторую фазу, стоит отметить общее ухудшение психического состояния и появление неврологических синдромов. Гамбийская форма во время прогрессирования сопровождается развитием частичных параличей, гормональным дисбалансом, потерей веса.

Клинические проявления инфекции на ранних стадиях малозаметны. Чтобы выявить или исключить заболевание, проводятся лабораторные исследования. Какой назначить анализ решает врач – микроскопические организмы, которые вызывают болезнь, легко обнаруживаются в крови (родезийская форма) и лимфе (гамбийская форма). Серологический анализ крови показывает наличие специфических антител.

К этому виду диагностики прибегают редко. Проще обнаружить паразита в физиологической жидкости или в биопсии (пробе) шанкра. Исследование цереброспинальной жидкости (люмбальная пункция) назначают с целью выявления признаков поражения микроорганизмами нервной системы. Если трипаносомы проникли в ткани ЦНС, в спинномозговой жидкости повышается концентрация белка и лейкоцитов.

Терапия проводится по протоколу и предполагает прием специфических медикаментозных средств. На первой стадии назначают препараты пентамидина и сурамина. Африканский трипаносомоз, перешедший во вторую стадию, лечится препаратами, способными преодолевать гематоэнцефалический барьер. Сурамин показан для лечения обеих форм паразитарной инфекции, пентамидин назначают на первой стадии протекания гамбийской формы, на втором этапе развития заболевания эффективен меларсопрол (родезийская форма) или эфлорнитин (гамбийская форма).

Корректная терапия на раннем этапе практически всегда приводит к выздоровлению. Препараты вводятся внутривенно или внутримышечно. Нередко после введения сурамина и эфлорнитина возникают обратимые побочные реакции – токсическое поражение почек, невропатия периферических нервов, нарушение функций мозга, судорожный синдром. Для повышения результативности лечения используют комбинации препаратов эфлорнитина и нифуртимокса.

Побочные эффекты после введения меларсопрола могут нести опасность для жизни. Энцефалопатия развивается примерно у 5-10% больных. При этом уровень смертности среди них достигает 50%. Менее опасные для жизни побочные реакции, возникающие после введения меларсопрола, включают флебит (воспаление венозной стенки), расстройство деятельности пищеварительного тракта, периферическую невропатию.

Профилактика африканского трипаносомоза

Вакцина для предотвращения развития заболевания не разработана. Профилактические мероприятия сводятся к предотвращению контактов с переносчиками паразитов – мухами цеце. Путешественникам, рабочим, специалистам и другим людям, которые проживают в местах естественного обитания насекомого (центральные, западные, восточные районы Африки), рекомендуется придерживаться мер предосторожности:

  • Носить одежду, полностью прикрывающую тело (рубашки с длинными рукавами, брюки), сшитую из плотного материала, который не сможет прокусить муха. Оптимальная расцветка одежды – близкая к природной цветовой гамме. Мух привлекают слишком яркие, темные и другие выделяющиеся цвета.
  • Осматривать салон транспортного средства, прежде чем сесть в него.
  • Избегать зарослей, густых кустов, где от жары могут прятаться насекомые.

В профилактических целях в регионах обитания переносчиков регулярно производится вырубка густых кустарников вблизи населенных пунктов, а также обработка территории инсектицидными средствами. В период эпидемии осуществляется профилактическое лечение здорового населения пентамидином.

Последствия

На второй стадии течения заболевания происходит изменение личности и поведения (апатия, маниакальные расстройства, депрессия, заторможенность), значительно ухудшаются двигательные функции, развивается аномальная походка, наблюдаются сенсорные нарушения. Если болезнь не лечить, наступает летальный исход.

Сонная болезнь – опасная паразитарная инфекция, которая на ранних этапах протекает без выраженных симптомов. Профилактика, своевременная диагностика и корректное лечение в большинстве случаев приводят к выздоровлению.

Просмотров: 508

Общие сведения

Трипаносомоз представляет собой тропическое трансмиссивное заболевание, вызываемые простейшими микроорганизмами класса жгутиковых — трипаносомами. Различают африканский трипаносомоз (синонимы — sleeping sickness, африканская сонная болезнь) и американский трипаносомоз (синонимы — болезнь Шагаса, morbus Shagasy, в разговорной речи неправильно произносимые болезнь Чагаса и синдром Чагаса). Каждый их этих видов имеет свое географическое распространение, который определяется ареалом обитания переносчиков заболевания.

Африканская сонная болезнь — ареалом обитания мух цеце вида Glossina palpalis (около 36 стран тропической Африки — русло реки Конго, Гамбия, Уганда, Нигерия, Руанда, Буркина-Фасо, Камерун, Габон, Кения, Мозамбик, Замбия, Экваториальная Гвинея, Зимбабве, Гана и другие), на территории которых проживает около 50-60 миллионов человек, подверженных высокому риску заражения трипаносомозами. Ареал обитания («мушиный пояс») составляет около 4 млн кв. км.

Американский трипаносомоз — распространен преимущественно в эндемичных районах 23 стран Латинской Америки, в ареале обитания при поцелуйных (конусоносных/триатомовых) клопов, названия которых различаются в зависимости от географической области. В настоящее время по информации ВОЗ от болезни Шагаса погибает ежегодно около 10 000 человек, инфицировано около 7-8 миллионов человек и около 25 миллионов человек проживают в группе высокого риска. При этом, это заболевание в последние годы все чаще встречается и странах западной части Тихого океана, США, Канаде и даже европейских странах, что обусловлено все возрастающими в различных направлениях миграционными процессами. Если лечение болезни Шагаса начато сразу после инфицирования, то можно добиться полного выздоровления. При запущенной болезни у 30% инфицированных лиц развиваются изменения со стороны сердечной системы, а у 10% лиц – изменения в нервной/пищеварительной системе или смешанного характера, требующие специального лечения.

Патогенез

Африканская сонная болезнь

Трипаносомы в своих метациклических формах проникают в человеческий организм после укуса инфицированной мухой цеце и начинают активно размножаться в подкожной клетчатке. При родезийском трипаносомозе в месте укуса часто образуется трипаносомный шанкр (местный воспалительный очаг). По мере размножения на протяжении нескольких суток трипаносомы проникают в лимфатические/кровеносные сосуды, способствуя тем самым диссеминации возбудителя и генерализации патологического процесса. Этот процесс обусловлен преимущественным поражением лимфатической системы, ЦНС и сердца (панкардит). В начальных стадиях процесса происходит увеличение лимфоузлов и селезенки, в дальнейшем — могут развиться фиброзные изменения в тканях этих органов, периваскулит и эндартериит с выраженной пролиферацией эндотелия мелких кровеносных сосудов.

После проникновения трипаносом в цереброспинальную жидкость и головной мозг развивается менингоэнцефалит/менингомиелит с выраженной нейроглиальной пролиферацией и периваскулярной инфильтрацией в мягкой мозговой оболочке спинного/головного мозга с развитием отека, кровоизлияния и тромбозов в структуры головного мозга, c образованием гранулем. При дальнейшем развитии патологического процесса развиваются периваскулиты сосудов мозга, пролиферация астроцитов и микроглии с развитием — облитерация сосудов мозга с выраженными множественными геморрагиями.

Характерной особенностью сонной болезни является чередование периодов обострения и ремиссий, что сопровождается колебаниями уровня паразитемии, повышением уровня сывороточных IgM и изменением антигенных вариантов трипаносом. Доказано, что часть размножившейся субпопуляции трипаносом после попадания в кровь элиминируется, что обусловлено защитным действием гуморального/клеточного механизмов иммунитета человека.

Выживаемость возбудителя осуществляется за счет изменения последовательности аминокислот гликопротеина, покрывающего оболочку паразита сплошным слоем. При этом, антигенная изменчивость структуры молекулы гликопротеина может происходить неоднократно и во множестве вариантов. Соответственно в патогенезе трипаносомоза такие иммунопатологические процессы способствуют образованию иммунных комплексов, циркулирующих в крови с отложением во внутренних органах. Кроме того, трипаносомы в организме человека оказывают иммуносупрессивное действие, что способствует ослаблению резистентности организма и развитию вторичных инфекционных осложнений на поздних стадиях заболевания. По сути, патогенез можно свести к механическому разрушению клеток/тканей пораженных органов и токсико-аллергическому воздействию на организм человека.

Американский трипаносомоз

Паразиты после укуса клопа внедряются в гистиоциты окружающей ткани, там же размножаются и разносятся с кровью по организму. Далее происходит трансформация трипомастигот в амастиготы, которые интенсивно размножаются и формируются псевдоцисты, представляющие собой погибшие клетки, которые заполнены амастиготами.

Далее, развитие инфекционного процесса может происходить по-разному. В острой стадии происходит интенсивное размножение и гематогенная диссеминация трипаносом. Псевдоцисты, окружённые плазматическими клетками и лимфоцитами обнаруживаются в клетках самых различных тканей, но преобладает их локализация в миокарде и гладких мышцах кишечника. В дальнейшем по мере развития болезни инфильтрация иммунокомпетентными клетками нарастает, но паразиты остаются живыми на протяжении всей жизни человека. В основе патогенеза острой стадии лежат как процессы деструкции клеток тканей, так и токсико-аллергические реакции.

Трипаносома cruzi относится к паразитам с выраженными иммуногенными свойствами и вызванный иммунный ответ носит не только защитный характер, но и вызывает повреждения тканей человека (отложение иммунных комплексов), приводящих к изменениям в стенках кровеносных сосудов. Также, уже в острой стадии наблюдается наряду с поражением мышечных клеток и повреждение ганглиев парасимпатической нервной системы.

При хронизации болезни Шагаса патологический процесс ограничен преимущественным поражением тканей сердца и кишечника. В основе лежат патологические изменения в эндокарде и изменения в проводниковой системе. Как следствие воспалительного процесса отмечается избирательное поражение проводящих путей. В миокарде – развиваются очаговые/диффузные инфильтраты и множественные кровоизлияния. При прогрессировании миокардита в большинстве случаев развивается сердечная недостаточность. Структурные изменения в эндокарде и формирование аневризм приводят к возникновению пристеночных тромбов, что является причиной тромбоэмболии в системе большого/малого кругов кровообращения.

В патогенезе хронической фаз, существенное значение отводится дегенерация автономных интрамуральных ганглиев гладких мышц кишечника, что обусловливает расширение пищевода и толстого кишечника и нарушение их функции, реже — желчного/мочевого пузыря и желудка. У подавляющего большинства лиц, которые инвазированны Т. cruzi, клинические проявления сразу не развиваются и такое состояние рассматривается как промежуточная стадия между острой стадией/инфицированием и хронической. А хроническая клинически выраженная стадия развивается лишь по истечению 10-20 лет.

Классификация

Африканский трипаносомоз:

  • Гамбийская нозологическая форма.
  • Родезийская нозологическая форма.

Форма — острая, хроническая.

Причины

Африканский трипаносомоз

Этиология. Сонную болезнь вызывают два подвида трипаносом: Trypanosoma brucei gambiense, вызывающая гамбийскую и Trypanosoma brucei rhodesiense, вызывающая родезийскую клинико-эпидемиологическую форму заболевания. Оба вида паразитов, которые вызывают африканскую сонную болезнь по морфологическим признакам идентичны, однако при развитии инвазии антигенная структура возбудителя меняется.

Морфологическая структура трипаносомы

Трипаносома — одноклеточный микроорганизм класса жгутиковых простейших с размерами тела 15-40 х 1,4-2 мкм, морфологическая структура которого содержит оболочку и цитоплазму, в которую погружены клеточное ядро, митохондрии.

Морфологически возбудитель может различаться в зависимости от его носителя: у промежуточных хозяев — преимущественно жгутиковые инвазивные формы, обеспечивающих им возможность активно передвигаться, а у конечных хозяев — безжгутиковые формы.

Способны существовать исключительно в качестве паразитирующей формы жизни. Могут активно размножаться посредством продольного митоза в теле и промежуточного и постоянного хозяина. Жизненный цикл трипаносомы включает 2 стадии: стадию эпимастиготы — в организме переносчика и стадию трипомастиготы — в организме человека. Процесс развития включает смену двух хозяев — позвоночных животных и беспозвоночных.

Эпидемиология

Для гамбийской трипаносомы основным хозяином является человек. Переносчик сонной болезни и промежуточный хозяин — муха цеце семейства Glossina (вид G. Tachinoides), основными местами обитания которых являются заросли по берегам водоемов (рек и озер). Относится к антропонозам (инфекциям, которые передаются от человека к человеку). Пик заболеваемости приходится на сухой сезон года и может проявляться как спорадической заболеваемостью, так и принимать характер эпидемических вспышек. Встречается (картf ниже) преимущественно в странах Центрального/Западного африканского континента (Уганда, Нигерия, Заир, Гамбия, Камерун, Ангола), регистрируют преимущественно в жилых пунктах, расположенных недалеко от водоемов.

Больные лица составляют всего 2-3% всей от реально инфицированных лиц. Хроническое течение заболевания способствует длительному нахождению инфицированных лиц среди популяции здоровых, что увеличивает риск переноса возбудителя мухами.

Основным природным резервуаром родезийской трипаносомы являются лесная антилопа, в качестве дополнительного резервуара выступают крупный рогатый скот, различные дикие животные и человек. Родезийская (синоним восточноафриканская) форма африканского трипаносомоза является природно-очаговой зоонозной инвазией. Переносчик — муха цеце вида Glossinamorsitans и Glossinapallidipes. Заражение людей происходит преимущественно в период нахождения в природных очагах. Встречается (карта ниже) на территории стран Южной/Восточной Африки (Танзания, Зимбабве, Эфиопия, Ботсвана, Уганда, Кения).

Механизм передачи возбудителя, пути заражения

Основной механизм передачи: облигатно-трансмиссивный, при котором возбудитель передается через укус (инокуляцию) переносчиком. Значительно реже встречается гемотрансфузионный путь передачи (при переливании инфицированной крови, использовании нестерильного мед. инструментария).

Трипаносомы в форме трипомастиготы при всасывании мухой крови инфицированного человека попадают в желудок насекомого, где размножаются, превращаются в эпимастиготы и мигрируют в слюнные железы. Цикл развития трипаносом в теле мухи занимает от 15 до 35 суток. Зараженность дикой популяции мух цеце составляет 1-1,5% и лишь у 10-12% мух возбудитель завершает свой цикл развития.

Муха цеце

При укусе здорового человека паразиты вводятся в организм со слюной мухи, где трипаносомы сначала размножаются в подкожной клетчатке в месте укуса, а затем возбудитель попадает в лимфатические сосуды/кровь и распространяясь по организму, проникает в сердце, печень, спинномозговую жидкость, головной мозг, почки, селезенку, костный мозг. Схематически стадии развития трипаносом в организме мухи и человека представлены на рисунке.

Больной человек становится заразным ориентировочно с 10-12 дня после укуса насекомого и остается таковым на протяжении всего периода болезни.

Стадии развития трипаносом в организме мухи цеце/человека

Этиология. Болезнь Шагаса, названная так в честь ее первооткрывателя K. Шагаса, вызывает trypanosoma cruzi, которая морфологически не отличается от возбудителей африканской сонной болезни. Однако, трипаносома крузи имеет другой цикл развития, включающем несколько, последовательно меняющихся морфологических стадий паразита: трипомастигота, эпимастигота, промастигота и амастигота. По сути, Т. cruzi совершает два цикла развития: один из них в кишечнике триатомового клопа, а второй — в организме позвоночных животных. Процесс размножение этого вида происходит только на стадии амастиготы (безжгутовые округлые образования) первично в месте проникновения в клетках кожи/под слизистыми оболочками, далее — в макрофагах прилегающих к месту укуса лимфатических узлов, а на более поздних стадиях — в клетках гистиофагоцитарной системы селезенки, кишечника, лимфатических узлов, скелетной мускулатуре, в мышце сердца, нейроглии. Трипомастиготы находятся в крови человека/животных и могут передаваться переносчикам-клопам при их нападении на инфицированного/больного человека.

Эпидемиология. Болезнь Шигаса относится к антропозоонозам (группе болезней с природной/синантропной очаговостью). Источником инфекции в природных очагах являются различного рода дикие животные: обезьяны, броненосцы, летучие мыши сумчатые грызуны и другие. В синантропных очагах — домашние животные (свиньи, собаки, кошки) и человек. Переносчик синдрома Шагаса — различные виды триатомовых клопов, в частности, семейства Reduviidae и Dimidiata (Википедия, рис.4.).

Триатомовые клопы (а, б)

Возбудитель американского трипаносомоза передается в основном, через укусы/фекалии клопов, которые обитают как в гнездах птиц/норах животных, так в поселениях человека, преимущественно в неблагоустроенных строениях из соломы, глины. Нападение клопов на людей происходит ночью, а места укуса располагаются в основном около губ/глаз, отсюда и их название «поцелуйные клопы».

Укус инфицированного клопа с повреждением кожных покровов и последующее частое попадание экскрементов клопа в ранку от укуса при ее расчесывании обеспечивает проникновение достаточной инфекционной дозы (метациклический формы трипаносомы) для развития заболевания. Значительно реже заражение происходит при напрямую от больного человека к здоровому при гемотрансфузиях внутриутробно, при трансплантации органов, с молоком материи или алиментарным путем, через пищу, загрязненную испражнениями клопа.

Метациклические формы трипаносомы, являющиеся инвазионной стадией для организма человека, попав в макрофаги кожи/подкожно-жировой клетчатки трансформируются в лейшманиальные (амастиготные формы), которые интенсивно размножаются. Затем, трипаносомы после разрушения клеток сначала трансформируются в критидиальные (эпимастиготные), а далее в трипаносомные (трипомастиготные) формы, циркулирующие, но не размножающиеся в крови. Трипаносомы с током крови попадают и поражают ткани различных органов, где безжгутиковые формы проходят интенсивное размножение.

Цикл развития трипаносомы Cruzi в организме клопа и человека

Географическое распространение — болезнь встречается преимущественно на территории стран южно-центральной Америки (Мексика, Аргентина, Бразилия, Парагвай, Гватемала, Венесуэла, Коста-Рика, Уругвай, Гондурас, Боливии, и Панама).

Перенесённой трипаносомоз стойкого иммунитета после себя не оставляет. Основной причиной препятствующей развитию специфического иммунитета является антигенная изменчивость трипаносом. Образующиеся антитела, являясь специфичными по отношению к определенному антигенному варианту трипаносомы, подавляют его численность, однако, на новый вариант не действуют.

Симптомы

Симптомы сонной болезни

Инкубационный период гамбийской сонной болезни составляет 2-3 недели, родезийской — 1-2 недели. Клинические проявления африканской сонной болезни характеризуются разнообразием симптомов и их неспецифичностью, поскольку в разных эндемичных очагах они существенно варьируют по частоте встречаемости и выраженности их проявлений.

Для родезийского трипаносомоза характерно более острое течение с отсутствием чётко выраженных различий между острой и хронической стадией. Сопровождается лихорадкой, ранним поражением ЦНС (через 3-4 недели от начала заболевания), выраженным поражением сердца, и достаточно быстро наступающим летальным исходом (в течение нескольких недель).

Для гамбийского трипаносомоза характерно более позднее поражение ЦНС (через 2-4 месяца после заражения), длительное хроническое прогрессирующее течение, выраженное поражение лимфоузлов.

На протяжении 7-15 дней на коже (в месте укуса мухи цеце) преимущественно у не коренных жителей Африки, которые инфицированы T.b. rhodesiense может развиться трипаносомный шанкр: темно-красная папула эластичная, болезненная, диаметром от 2 до 5 см, которая исчезает спонтанно через 2-3 недели.

Трипаносомный шанкр

Выделяют 2 стадии болезни:

Ранняя (гемолимфатическая) стадия

Проявляется лихорадкой, продолжительность которой варьирует от 2 до 7 суток. Острое начало более характерно при инфицировании T.b. rhodesiense для некоренных африканцев. Для лиц, проживающих в Западной Африке характерно обычно постепенное начало болезни, и может пойти несколько лет до появления первой клинический симптоматики. На ранней стадии приступы лихорадки часто чередуются с периодами ремиссии, продолжительностью от 2-3 недель до нескольких месяцев, на протяжении которых больные себя чувствуют удовлетворительно. На этой стадии появляются нейропсихические изменения — бессонница, головная боль, возбудимость, реже сонливость.

В ряде случаев на коже появляется эритематозная сыпь, имеющая овальную форму диаметром 7-10 см с преимущественной локализацией в области плеч и бедер, туловища. У некоренных жителей может наблюдаться гиперестезия (симптом Керанделла) — болезненность кожи при сжатии. При прогрессировании болезни появляется увеличение лимфоузлов преимущественно в заднем шейном отделе/над ключицей). При этом, лимфоузлы эластичные, подвижные, безболезненные. В ранней стадии могут отмечаться кожный зуд, потеря веса, слабость, отеки/боли в суставах конечностей, тахикардия, гепатоспленомегалия, периорбитальные отеки.

Хроническая (менингоэнцефалитическая) стадия

Клиническая симптоматика обусловлена развитием диффузного менингоэнцефалита с поражением преимущественно структур основания мозга. Характерно нарастание неврологических симптомов — нарушение мышечного тонуса, сна, моторной функции, рефлексов орального автоматизма. Незаметно появляются и прогрессивно нарастают нейропсихические изменения, проявляющиеся развитием депрессивных/маниакальных состояний.

Первоначально отмечаются изменения личности и поведения — усталость, равнодушие и безразличие к окружению, сонливость днем и ночная бессонница. У ряда лиц выявляются экстрапирамидные расстройства (тремор языка/пальцев, ригидность затылочных мышц, фибриллярные подергивания мышц). Речь невнятная, появляются симптомы мозжечковой атаксии, приводящие к нарушению походки. При отеке мозга — отек диска зрительного нерва, сильная головная боль. По мере прогрессирования заболевания появляются эйфория, эпилептиформные судороги, маниакальное состояние, выраженная сонливость. При вовлечении в патологический процесс гипоталамо-гипофизарной зоны нарушается чувство голода, жажды, либидо, появляются эндокринные нарушения (импотенция, аменорея, ожирение).

В терминальной стадии пациенты лежат неподвижно в постели, от пищи отказываются. Причинами смерти чаще бывают развитие церебральной комы, кахексия, присоединении вторичной инфекции (пневмония, малярия, дизентерия). При африканском трипаносомозе симптомы сонной болезни сопровождаются гемолитической анемией, тромбоцитопенией, а также, нарушением свертываемости крови.

Родезийская сонная болезнь имеет более скоротечное и тяжелое течение. Интоксикация/лихорадка выражены сильнее, истощение наступает быстрее, чаще отмечается поражение сердца. Летальный исход может наступить еще до перехода заболевания в менингоэнцефалитическую стадию уже на первом году болезни.

Выделяют несколько форм клинического течения.

Острая форма — регистрируется в эндемических очагах преимущественно у детей в возрасте до 10 лет. Длительность острой стадии варьирует в пределах 1-1,5 месяцев, при этом, симптомы острой стадии могут быть слабо выражены и даже остаться незамеченными. Инкубационный период при острой клинически манифестной форме длится 10-12 суток. Начало острое с ознобом и повышением температуры тела. Характерны боль в глазах, анорексия, недомогание, головная и мышечная боль, диспепсические расстройства.

В месте внедрения трипаносомы Cruzi через кожу в большинстве случаев развивается первичный аффект — шагома (локальная воспалительная реакция), представляющая собой инфильтрацию на коже красно-фиолетового цвета, напоминающую умеренно болезненный фурункул. Шагома часто сопровождается регионарным лимфангиитом/лимфаденитом. При заражении через конъюнктиву глаз первичный аффект представлен резким периорбитальным отеком, конъюнктивитом со стороны поражения со скудными выделениями, увеличением регионарных лимфоузлов (симптомокомплекс Романьи).

Болезнь сопровождается лихорадкой ремитирующего характера, с подъемами температуры в вечернее время до 39-40°С, но при доброкачественном течении лихорадочная реакция незначительная. У больных в остром периоде болезни увеличиваются лимфоузлы практически всех групп — подмышечные, шейные, паховые, отмечается гепатоспленомегалия. Выражены изменения со стороны сердца — границы расширены влево, систолический шум, тахикардия, глухость тонов.

При тяжелом течении сердечная недостаточность быстро прогрессирует и является одной из основных причин летальных исходов. Также, тяжелое течение заболевания часто осложняется менингоэнцефалитом, протекающего с выраженной клиникой неврологических нарушений.

Неопределенная форма — какие-либо клинически выраженные признаки болезни отсутствуют, за исключением наличия положительных серологических реакций. Длительность этой фазы инфекционного процесса может продолжаться много лет, а ориентировочно у 2/3 инфицированных лиц и до конца жизни. У оставшейся 1/3 лиц через 10-20 лет развивается клиническая симптоматика хронической формы трипаносомоза, обусловленная поражением сердца, органов ЖКТ, периферической нервной системы.

Хроническая форма — ведущим признаком является миокардиопатия, отмечаются дилатация желудочков сердца, кардиомегалия. По мере прогрессирования заболевания развивается недостаточность кровообращения, нарушения ритма сердца, тромбоэмболии, в частности и легочных артерий. Характерно и нарушение функции эндокринной, центральной/вегетативной НС.

На ЭКГ — нарушения проводимости и возбудимости (блокады и экстрасистолии). Наряду с миокардиопатией к важным клиническим синдромам относится «мегаколон», представляющий собой дилатацию (расширение) внутренних органов, преимущественно пищевода и сегментов толстого кишечника (сигмовидной кишки), что приводит к запорам, нарушению глотания и развитию кишечной непроходимости. При резком прогрессировании болезни развивается кахексия.

Анализы и диагностика

Диагноз устанавливается на основании данных эпидемиологические анамнеза, клинической симптоматики и лабораторных исследований, включающих:

  • микроскопию мазка крови, спинномозговой жидкости, пунктата/биоптата селезенки, поражённых лимфоузлов или костного мозга на выявление трипаносом в мазках окрашенный по Романовскому-Гимзе;
  • иммунологические реакции (выявление антител класса IgM в сыворотке крови больных в диагностических титрах);
  • биологический метод (заражение лабораторных крыс и мышей внутрибрюшинным введением крови больного).

Микробиологическое исследование ликвора/крови

Лечение

Лечение и выбор препарата определяется типом возбудителя (T. brucei gambiense/T. brucei rhodesiense), стадией заболевания (гемолимфатическая/менингоэнцефалитическая) и побочными действиями препаратов.

На гемолимфатической стадии заболевания традиционно для лечения сонной болезни гамбийской формы сонной болезни используют Сурамин или Эфлорнитин. К препаратам резерва относится Пентамидин. При поражении ЦНС на менингоэнцефалитической стадии назначают Эфлорнитин или Меларсопрол.

При родезийской форме сонной болезни назначают Сурамин или Пентамидин. Однако, следует учитывать, что эти препараты плохо преодолевают гематоэнцефалический барьер, а Эфлорнитин слабо активен в отношении в отношении T. brucei rhodesiense, поэтому на менингоэнцефалитической стадии используется Меларсопрол. Все препараты могут оказывать тяжелые побочные действия, поэтому они должны вводиться под непосредственным контролем врача. Часто развивается тошнота, рвота, артралгия, сыпь, светобоязнь, зуд, появляется артериальная гипотония и даже могут наблюдаться эпилептические припадки. Из тяжелых осложнений — нефротоксическое действие.

Для лечения американского трипаносомоза используют перорально Бензнидазол или Нифуртимокс, которые эффективно подавляют паразитемию и назначаются в ранней (острой) стадии болезни. Препараты токсичны и их прием сопровождается высоким риском развития побочных эффектов. В хронической стадии назначается симптоматическая терапия (сердечные гликозиды, диуретики, ингибиторы АПФ, антикоагулянты, антиаритмические средства и другие).

Доктора

специализация: Инфекционист

Марцишевская Евгения Анатольевна

10 отзывов

Крыжановская Валентина Николаевна

5 отзывов

Сёмина Ирина Викторовна

10 отзывов

Лекарства

  • Сурамин.
  • Эфлорнитин.
  • Пентамидин.
  • Меларсопрол.
  • Бензнидазол.
  • Нифуртимокс.

Процедуры и операции

Процедуры отсутствуют. Хирургическое лечение проводится при мега синдромах.

Профилактика

Специфическая профилактика отсутствует. Профилактические мероприятия направлены на разрыв эпидемического процесса и прежде всего:

  • на борьбу с переносчиками для чего проводится сжигание/вырубка/обработка инсектицидами прибрежных кустарников, мест выплода и обитания мухи цеце, а также распыление инсектицидов в щели сельскохозяйственных построек/в жилых домов для уничтожения поцелуйных клопов;
  • использование различных средств индивидуальной защиты: засетчивание жилых помещений, применение различных ловушек, использование прикроватных сеток, ношение специальной плотной одежды, обработанной репеллентами;
  • своевременное выявление больных;
  • соблюдение гигиены при транспортировке, хранении, приготовлении и потреблении пищи;
  • скрининг доноров.

Последствия и осложнения

К тяжелыми осложнениям трипаносомоза относятся миокардиты и менингоэнцефалиты, развивающиеся на поздней стадии болезни, часто приводящие к летальному исходу. На поздних стадиях американского трипаносомоза высокий риск развития мегаколона (патологического расширения отделов кишечника), требующего хирургического лечения.

Прогноз

Африканская сонная болезнь без своевременного и адекватного лечения в большинстве случаев заканчивается летальным исходом. Своевременно начатое лечение на ранней стадии заболевания в большинстве случаев приводит к полному выздоровлению пациентов, однако, лечение в поздней стадии при вовлечении в процесс ЦНС значительно менее эффективно. Присоединение вторичной инфекции значительно ухудшает прогноз.

Список источников

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *