Алкогольная кардиомиопатия

Из этой статьи вы узнаете: что такое дилатационная кардиомиопатия, ее причины, симптомы, методы лечения. Прогноз для жизни.

Автор статьи: Ячная Алина, хирург-онколог, высшее медицинское образование по специальности «Лечебное дело».

Дата публикации статьи: 12.11.2016 Дата обновления статьи: 01.02.2020

При дилатационной кардиомиопатии происходит расширение (на латыни расширение обозначают термином дилатация) полостей сердца, которое сопровождается прогрессирующими нарушениями его работы. Это один из частых исходов самых разных кардиологических заболеваний.

Кардиомиопатия – весьма грозный недуг, среди вероятных осложнений которого – аритмия, тромбоэмболия и внезапная смерть. Это неизлечимое заболевание, но в случае полноценной и своевременной терапии кардиомиопатия длительное время может протекать малосимптомно, не причиняя больному существенных страданий, а риск тяжелых осложнений значительно снижается. Поэтому в случае подозрения на дилатацию полостей сердца необходимо пройти обследование и регулярно наблюдаться у кардиолога.

Что происходит при болезни?

В результате действия повреждающих факторов увеличиваются размеры сердца, а толщина миокарда (мышечного слоя) при этом остается неизменной или уменьшается (истончается). Такое изменение анатомии сердца приводит к тому, что падает его сократительная активность – происходит угнетение насосной функции, и во время сокращения (систолы) из желудочков выбрасывается неполный объем крови. В итоге страдают все органы и ткани, поскольку они недополучают с кровью питательные вещества кислород.

Оставшаяся в желудочках кровь еще больше растягивает камеры сердца, и дилатация прогрессирует. Одновременно снижается кровоснабжение самого миокарда, в нем возникают участки ишемии (кислородного голодания). Затрудняется прохождение импульса по проводящей системе сердца – развиваются аритмии и блокады.

Проводящая система сердца. Нажмите на фото для увеличения

Снижение объема выброса, ослабление силы выброса и застой крови в полости желудочков приводят к образованию тромбов, которые могут отрываться и закупоривать просвет легочной артерии. Так возникает одно из самых грозных осложнений дилатационной кардиомиопатии – тромбоэмболия легочной артерии, способная привести к смерти за несколько секунд или минут.

Причины

Кардиомиопатия – это исход целого ряда болезней сердца. По сути это не отдельное заболевание, а комплекс симптомов, который возникает при поражении миокарда на фоне следующих состояний:

  • инфекционный кардит – воспаление сердечной мышцы при вирусных, грибковых или бактериальных инфекциях;
  • вовлечение сердца в патологический процесс при аутоиммунных заболеваниях (системная красная волчанка, ревматизм и др.);
  • артериальная гипертензия (повышенное артериальное давление);
  • поражение сердца токсинами – алкоголем (алкогольная кардиомиопатия), тяжелыми металлами, ядами, лекарствами, наркотиками;
  • хроническая ишемическая болезнь сердца;
  • нейромышечные заболевания (дистрофия Дюшенна);
  • тяжелые варианты белково-энергетической и витаминной недостаточности (резкая нехватка ценных аминокислот, витаминов, минералов) – при хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта с нарушением всасывания, при соблюдении жестких и несбалансированных диет, в случае вынужденного или добровольного голодания;
  • генетическая предрасположенность;
  • врожденные аномалии строения сердца.

В ряде случаев причины развития болезни неясны, и тогда диагностируется идиопатическая дилатационная кардиомиопатия.

Симптомы дилатационной кардиомиопатии

В течение длительного времени дилатационная кардиомиопатия может протекать совершенно бессимптомно. Первые субъективные признаки заболевания (ощущения и жалобы пациента) появляются уже тогда, когда расширение полостей сердца выражено значительно, а фракция сердечного выброса существенно падает. Фракция выброса – это процент от общего объема крови, который желудочек выталкивает из своей полости за период одного сокращения (одной систолы).

При дилатационной кардиомиопатии снижается фракция выброса крови

При выраженной дилатации начинают возникать симптомы, напоминающие поначалу симптомы хронической сердечной недостаточности:

  1. Одышка – на первых стадиях при физической нагрузке, а затем и в покое. Нарастает в положении лежа на спине и ослабевает в положении сидя.

  2. Увеличение размеров печени (из-за застоя в большом круге кровообращения).

  3. Отеки – сердечные отеки появляются сначала на ногах (в области лодыжек), по вечерам. Чтобы обнаружить скрытые отеки, нужно надавить пальцем в области нижней трети голени, прижав кожу к поверхности кости на 1–2 секунды. Если после того, как вы уберете палец, на коже сохраняется ямка – это свидетельствует о наличии отеков. При прогрессировании заболевания выраженность отеков нарастает: они захватывают ноги, пальцы, отекает лицо, в тяжелых случаях может возникать асцит (скопление жидкости в брюшной полости) и анасарка – распространенный отек.

  4. Сухой навязчивый кашель, переходящий затем во влажный. В запущенных случаях – развитие приступа по типу сердечной астмы (отека легких) – одышки, выделения розовой пенистой мокроты.

  5. Боли в области сердца, усиливающиеся при физической нагрузке и нервном перенапряжении.

  6. Аритмии – практически постоянный спутник дилатации сердца. Нарушения ритма и проводимости могут проявляться по-разному – постоянными перебоями в работе, частыми экстрасистолами, тахикардией, приступами пароксизмальной тахикардии или аритмии, блокадами.

  7. Тромбоэмболии. Отрыв мелких тромбов приводит к закупорке артерий небольшого диаметра, что может стать причиной микроинфарктов скелетных мышц, легких, головного мозга, сердца и других органов. Если происходит отрыв крупного тромба, это практически всегда приводит к внезапной смерти больного.

  8. Врач при осмотре больного обнаруживает объективные признаки дилатационной кардиомиопатии: увеличение границ сердца, приглушенность сердечных тонов и их неритмичность, увеличение печени.

Симптомы заболевания

Осложнения

Дилатационная кардиомиопатия может приводить к развитию осложнений, из которых наиболее опасны два:

  1. Фибрилляция и трепетание желудочков – частые, непродуктивные (не происходит выброса крови) сокращения сердца – проявляются внезапной потерей сознания, отсутствием пульса на периферических артериях. Без оказания немедленной помощи (применения дефибриллятора, искусственного массажа сердца) наступает смерть больного.

  2. Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), протекающая с падением артериального давления, приступом одышки, сердцебиения, потерей сознания. Если закупорены крупные ветви легочной артерии, необходима срочная медицинская помощь.

Диагностика

Дилатационная кардиомиопатия диагностируется достаточно легко – заподозрить ее может опытный врач любой специализации по наличию характерных жалоб у пациента. Но обследование и лечение при заболеваниях сердца должны проводить кардиологи.

С целью подтверждения диагноза проводят следующие инструментальные обследования:

  • Электрокардиография – позволяет обнаружить нарушения ритма и проводимости, косвенные признаки снижения сократимости миокарда.
  • Допплерэхокардиография (УЗИ сердца) – наиболее достоверный метод диагностики, применяемый также для определения стадии и тяжести заболевания. Позволяет визуализировать строение и размеры полостей сердца, обнаружить снижение фракции сердечного выброса и оценить степень ее снижения, выявить тромбы в полостях сердца.
  • Рентгенографию органов грудной клетки для диагностики кардиомиопатии не применяют, но при выполнении рентгена по другим показаниям (например, при обследовании в случае подозрения на пневмонию) бессимптомная дилатация может стать случайной находкой для врача – на снимке будет видно увеличение размеров сердца.
  • Различные тесты с нагрузкой (ЭКГ и УЗИ до и после нагрузки) – для оценки степени патологических изменений.

Рентгеновский снимок пациента со здоровым сердцем и пациента с дилатационной кардиомиопатией

Методы лечения

Для лечения дилатационной кардиомиопатии применяют консервативные и хирургические методы.

Консервативная терапия

Основное и главное консервативное лечение – это применение лекарств из следующих групп:

  1. Селективные бета-адреноблокаторы (атенолол, бисопролол), которые уменьшают частоту сердечных сокращений, увеличивают фракцию выброса и снижают артериальное давление.

  2. Сердечные гликозиды (дигоксин и его производные) увеличивают сократительную способность миокарда.

  3. Диуретики (мочегонные – верошпирон, гипотиазид и др.) – для борьбы с отеками и артериальной гипертензией.

  4. Ингибиторы АПФ (эналаприл) – для устранения артериальной гипертензии, уменьшения нагрузки на миокард и увеличения сердечного выброса.

  5. Антиагреганты и антикоагулянты, в том числе аспирин пролонгированного (продленного) действия – для профилактики образования тромбов.

  6. При развитии угрожающих жизни аритмий применяют антиаритмические средства (внутривенно).

Операция

При дилатационной кардиомиопатии используют также хирургическое лечение – установку искусственного водителя ритма, вживление электродов в камеры сердца, которые рекомендованы при высоком риске внезапной смерти больного.

Электрокардиостимулятор

Показания для хирургического лечения: частые желудочковые аритмии, приступы фибрилляции желудочков в анамнезе, отягощенная наследственность (случаи внезапной смерти у ближайших родственников больного с кардиомиопатией). На терминальных стадиях дилатационной кардиомиопатии может возникнуть необходимость в пересадке сердца.

Профилактика

Профилактика дилатационной кардиомиопатии включает своевременную диагностику и лечение заболеваний сердца. Всем больным с патологией сердечно-сосудистой системы (кардиты, ИБС, артериальная гипертензия и т. д.) рекомендовано в плановом порядке ежегодно проходить УЗИ сердца с оценкой фракции выброса. При ее снижении немедленно назначают соответствующую терапию.

Прогноз при дилатационной кардиомиопатии

Дилатационная кардиомиопатия относится к неизлечимым заболеваниям. Это хроническое, неуклонно прогрессирующее состояние, избавить от которого больного врачи на сегодняшний день, к сожалению, не могут. Однако полноценная терапия способна значительно замедлить темпы прогрессирования болезни и снизить выраженность ее симптомов.

Так, постоянный прием лекарственных средств позволяет устранить одышку и отеки, увеличить сердечный выброс и предотвратить ишемию органов и тканей, а применение аспирина пролонгированного действия помогает избежать тромбоэмболий.

Согласно статистическим данным, постоянное применение даже одного из рекомендованных при дилатационной кардиомиопатии препаратов доказано снижает смертность больных от внезапных осложнений и увеличивает продолжительность жизни. А комбинированная терапия позволяет не просто продлить, но улучшить качество жизни.

Среди перспективных методов лечения дилатации сердца – современное хирургическое вмешательство с наложением на сердце специального сетчатого каркаса, который не дает увеличиваться его размерам, а на начальных этапах даже способен привести к обратному развитию кардиомиопатии.

Алкогольная кардиомиопатия является патологией, при которой происходят дистрофические процессы в сердце в связи с чрезмерным употреблением спиртных напитков на протяжении длительного времени. Статистика говорит, что болезнь встречается у половины алкоголиков и часто приводит к гибели. Полностью устранить проблему нельзя. С помощью терапии можно только замедлить прогрессирование патологии и значительно продлить жизнь человеку. Современные методики снижают риск опасных аритмий и недостаточности органа.

Что собой представляет

Когда человек на протяжении многих лет пьет спиртное, этанол, содержащиеся в таких напитках, вызывает патологические изменения в клетках сердца, начинает развиваться кардиомиопатия.

При этом нарушается ток крови в тканях органа, появляются диффузные поражения и прогрессируют изменения.

Заболевание имеет много названий, самое известное среди которых, это пивное сердце.

Для патологического состояния характерно растяжение и деформация сердечной мышцы, из-за чего орган не может нормально выполнять свои функции. Все эти проблемы создают благоприятные условия для развития сердечной недостаточности. У человека появляются отеки, одышка, болезненные ощущения в грудной клетке. Самочувствие ухудшается после употребления спиртного. Если не проводить лечение, наступает смерть.

Почему и как возникает

Болезнь развивается, если человек долго злоупотребляет спиртными напитками. Также риск появления проблемы повышается:

  • при генетической предрасположенности;
  • если неправильно питаться и часто попадать под влияние стрессов;
  • при нарушении функций иммунной системы.

Эти факторы способствуют развитию кардиомиопатии. Но если человек не страдает алкогольной зависимостью, то болезни у него не будет.

Поражение сердца этиловым спиртом происходит, у людей, которые активно злоупотребляют алкогольными напитками в течение десяти и более лет.

Под влиянием этилового спирта и продуктов его распада происходит ухудшение структуры и функций сердечной мышцы. Это способствует растяжению кардиомиоцитов и потере тонуса сердца.

Формы и стадии

Развитие кардиомиопатии может происходить в таких формах:

  1. Алкогольной. Человек страдает типичным хроническим алкоголизмом. В ночное время суток его беспокоят болезненные ощущения в области сердца, одышка, учащается сердцебиение. Сердце работает с перебоями. Симптоматика усиливается, если алкоголик в течение трех дней и больше принимает спиртное.
  2. Псевдоишемической. У пациента появляются боли в сердце разной интенсивности. Они беспокоят при физических нагрузках или в состоянии покоя. Это состояние должны отличить от ишемической болезни. В этом случае орган увеличивается в размерах, повышается температура, появляются отеки и одышка. Часто наблюдают проявления аритмии.
  3. Аритмической. Это состояние может сопровождаться фибрилляцией предсердий, экстрасистолией, пароксизмальной тахикардией. Больные ощущают боли и одышку.

Кардиомиопатия в результате злоупотребления спиртным проходит три стадии развития:

  1. Длительность первой около десяти лет. При этом периодически возникают болезненные ощущения в сердце, и нарушается ритм.
  2. Вторую стадию выявляют у хронических алкоголиков, которые пьют больше десяти лет. Происходит развитие сердечной недостаточности, что проявляется одышкой, отеками в конечностях и кашлем. У больного синеет лицо, губы, кисти рук и стопы. При нахождении в лежачем положении усиливается одышка. Это происходит, если в малом круге кровообращения развиваются застойные процессы, что приводит также к увеличению печени. Также нарушается ритм, развиваются проблемы вроде фибрилляции желудочков.
  3. Третья стадия сопровождается тяжелой формой недостаточности кровообращения. При этом ухудшается состояние всех органов и систем, происходят структурные нарушения.

Характерные симптомы

Симптомы алкогольной кардиомиопатии на начальных стадиях могут не проявляться. Подозревают появление нарушений в тех случаях, когда появляется дискомфорт в области сердца и нарушаются его функции.

Обычно это заболевание сопровождается:

  1. Синдромом алкогольной интоксикации. При этом нарушается координация движений, наблюдаются резкие перепады настроения, снижаются интеллектуальные способности. Происходит замедление мыслительных процессов. Больной становится агрессивным и рассеянным.
  2. Болевым синдромом. Алкоголик страдает от сильных болей в сердце, при этом холодеют конечности, и меняется окраска кожного покрова. При этом появляется тахикардия, и меняются показатели артериального давления.
  3. Аритмическим синдромом. Сердце работает с перебоями. Во время электрокардиографии отмечаются признаки пароксизмальной мерцательной аритмии. Нарушается сердечная деятельность. Это наблюдается в период запоя или абстиненции. Для облегчения применяют лекарства с калием и магнием.
  4. Сердечной недостаточностью. В этом состоянии отекают нижние конечности и лицо, синеет кожа на пальцах и носогубном треугольнике. Больной часто кашляет, переживает одышку.
  5. Астеническим синдромом. Появляется слабость, снижается трудоспособность, резко меняется настроение. Алкоголик неадекватно себя ведет, становится суетливым.

О развитии алкогольной кардиомиопатии говорит наличие нескольких признаков. Чтобы подтвердить патологию, нужно провести ряд исследований.

Методы диагностики

Процесс постановки диагноза состоит из сбора жалоб и анамнеза, осмотра пациента. К дальнейшему обследованию прибегают:

  • если сердце увеличено;
  • слышатся шумы во время аускультации;
  • на шее расширены вены;
  • отекли ноги.

Врач выясняет о том, сколько и в каких количествах пациент определяет спиртное и назначает лабораторные и инструментальные исследования.

Лабораторное обследование

Подтвердить проблему с помощью анализов нельзя, но они помогают определить, насколько повреждены другие органы. Для этого берут кровь на общее и биохимическое исследование, проводят печеночные пробы, исследуют кровь на холестерин. На основании результатов анализов делают вывод о состоянии органов, которых могло поразить это заболевание.

Инструментальное обследование

Для выявления алкогольного поражения сердца прибегают к:

  1. Рентгенографии грудной клетки. В ходе процедуры под воздействием рентгеновского излучения получают изображение сердца и легких. Врач осматривает снимки и оценивает размеры органов и наличие жидкости в полостях.
  2. Электрокардиографии. В ходе процедуры фиксируют электрические сигналы и выявляют наличие нарушений в ритме сердца и отклонений в левом желудочке. В некоторых случаях проводят суточный мониторинг по Холтеру.
  3. Эхокардиографии. Обследование основано на осмотре сердца с применением ультразвука. Процедура дает возможность выявить структурные и функциональные сбои.
  4. Нагрузочным тестам. Больной должен заниматься на велоэргометре, беговой дорожке или приседать. После этого выполнять запись кардиограммы и проверяют, насколько организм переносит нагрузку. Это позволяет оценить, насколько заболевание повлияло на устойчивость сердечно-сосудистой системы.
  5. Компьютерной и магнитно-резонансной томографии. Эти процедуры позволяют определить размер и эффективность работы сердца.
  6. Катетеризации. Сердце обследуют через сосуды.

На основании результатов обследования назначают подходящее лечение.

Варианты лечения

Алкогольная кардиомиопатия – это серьезная патология, которая требует лечения. Необходим комплекс оздоровительных методик, но начинают терапию из внесения корректив в привычное поведение. Продолжение употребления спиртосодержащих продуктов приведет к необратимым патологическим изменениям в сердечной мышце. Поэтому врачи рекомендуют сразу после постановки диагноза прекратить поступление этанола в организм.

Отказ от спиртного на начальных стадиях позволяет остановить структурные изменения в сердце и избавить от симптомов заболевания. Можно даже рассчитывать на полное устранение болезни.

Также положительным образом на состоянии здоровья отразятся:

  1. Физические занятия. Больным полезны гимнастические упражнения или умеренные нагрузки. Полезно гулять пешком, плавать, ухаживать за садом. Тренировки нужно проводить не меньше, чем по полчаса пять раз в неделю.
  2. Прекращение курения.
  3. Поддержка нормальной массы тела.
  4. Соблюдение диеты. Нужно снизить потребление соли и жидкости.

Медикаментозное лечение

Также с учетом результатов обследований и клинических проявлений болезни назначают лекарственные препараты. Улучшения в процессе лечения добиваются с помощью:

  1. АПФ. Этот медикамент позволяет расширить сосуды и снизить показатели давления в артериях, улучшить ток крови по сосудам, снизить нагрузку на сердце. Благодаря их применению улучшается состояние сердца.
  2. Бета-блокаторов. Они замедляют ритм сердца, избавляют от неприятных ощущений в органе и улучшают функционирование сердечно-сосудистой системы.
  3. Мочегонных средств. Эти лекарства нужны для выведения избыточной жидкости из организма. Они позволяют очистить легкие от жидкости и облегчить дыхательную функцию.
  4. Дигоксина. С помощью этого средства усиливается сокращение сердца и замедляется ритм. Его применение помогает улучшить переносимость физических нагрузок.
  5. Кроворазжижающих средств. Благодаря им в камерах сердца не образуются тромбы. Это добиваются Аспирином, Варфарином, Ксарелто.

Хирургическое лечение

Алкогольная кардиомиопатия, смерть при которой наступает очень часто, в некоторых случаях требует оперативного вмешательства. К таким методикам обращаются, если больной страдает тяжелой формой болезни с яркими проявлениями недостаточности сердца и опасными видами нарушений ритма. Облечения добиваются установкой:

  1. Двухкамерного водителя ритма. Это устройство еще называют кардиостимулятором. Оно помогает скоординировать электрические импульсы, чтобы правый и левый желудочек сокращались правильно.
  2. Кардиовертера-дефибриллятора. Он контролирует показатели сердечного ритма и когда возникает опасная аритмия, выдает электрический разряд.
  3. Вспомогательных устройств для левого желудочка. Эти механические устройства имплантируют в организм. Они помогают сердцу перекачивать кровь и обеспечивать потребности всего организма.

Если в сердце возникли необратимые изменения, то единственным вариантом будет трансплантация здорового органа.
Прогноз и профилактика

Развитие алкогольной кардиомиопатии происходит, когда человек на протяжении многих лет злоупотребляет спиртными напитками, от которых следует отказаться, чтобы избежать этой проблемы.

Причина смерти алкогольная кардиомиопатия ставится тогда, когда болезнь привела к тромбоэмболическим осложнениям и нарушениям ритма. Если сердечная мышца значительно повреждена, то на благоприятный исход рассчитывать не приходится.

Спрогнозировать последствия можно только после того, как проведут подробное обследование. Врач оценит форму и тяжесть течения болезни. Если определить проблему своевременно, то можно предотвратить тяжелое поражение органа полным отказом от спиртосодержащих напитков.

Алкогольная кардиомиопатия возникает вследствие систематичного употребления спиртных напитков на протяжении длительного периода. Согласно статистическим данным, она развивается примерно у половины хронических алкоголиков и нередко приводит к летальному исходу. Смерть от осложнений этой болезни наступает примерно у 10-20% пьяниц.

Поскольку алкогольная кардиомиопатия приводит к необратимым изменениям в сердечной мышце, вылечить ее полностью невозможно. Такое заболевание можно разве что «залечить», то есть замедлить его прогрессирование. Причем успеха стоит ожидать лишь в том случае, если лечение было начато своевременно, сразу после того, как появились первые симптомы.

Что из себя представляет болезнь

Алкогольная кардиомиопатия – это нарушение структуры миокарда, вызванное длительным токсическим воздействием этилового спирта и его метаболитов на кардиомиоциты. Она характеризуется диффузным поражением сердечной мышцы, ишемией тканей миокарда и прогрессирующей сердечной недостаточностью.

Помимо указанного, болезнь имеет и другие названия:

  • алкогольное поражение сердца;
  • пивное сердце;
  • алкогольная миокардиодистрофия.

Как правило, при кардиомиопатии сердце увеличивается в размерах, растягивается, деформируется и становится неспособным выполнять свои функции. Такое состояние органа приводит к сердечной недостаточности, появлению отеков, отдышки, боли в груди. Симптомы усиливаются после запоя. При отсутствии адекватного лечения развиваются тяжелые осложнения, а в некоторых случаях наступает смерть.

Причины возникновения патологии

Основной причиной развития болезни является длительное пьянство. Помимо этого существует большое количество предрасполагающих факторов, способствующих ее появлению. К ним можно отнести генетическую предрасположенность, ослабленный иммунитет, нездоровое питание и стрессовые ситуации. Каждый из этих факторов может стать решающим в развитии кардиомиопатии. Однако у людей, не страдающих алкоголизмом, болезнь не возникнет никогда.

Как правило, алкогольное поражение сердца появляется у людей, активно пьющих на протяжении десяти или более лет. Этиловый спирт и его токсические продукты обмена воздействуют непосредственно на клетки сердечной мышцы, нарушая их функции и саму структуру. Вследствие этого кардиомиоциты растягиваются, а сердце теряет тонус.

Симптомы алкогольного сердца

На начальных стадиях пивное сердце может не иметь никаких проявлений. Заподозрить болезнь можно лишь после того, как у человека появятся симптомы сердечной недостаточности, перебои в работе сердца или боли в груди.

Симптомы и синдромы, характерные для алкогольного сердца:

  • Синдром алкогольной интоксикации. Проявляется дискоординацией, эмоциональной лабильностью, снижением интеллекта. Человек становится невнимательным, агрессивным, рассеянным, а его мыслительные процессы очень сильно замедляются.
  • Болевой синдром. У алкоголика появляется сильная боль в сердце, которая может сопровождаться чувством нехватки воздуха, похолоданием конечностей и изменением цвета кожных покровов. Вместе с этим может появляться учащенное сердцебиение и изменение артериального давления.
  • Аритмический синдром. У человека возникает ощущение перебоев в работе сердца. При ЭКГ чаще всего обнаруживается пароксизмальная мерцательная аритмия, реже – экстрасистолы. Нарушение сердечной деятельности возникает преимущественно во время запоя или в период абстиненции. Лечение аритмии проводится препаратами магния и калия.
  • Синдром сердечной недостаточности. Может проявляться отечностью нижних конечностей и лица, реже – других частей тела. Также у алкоголиков наблюдается акроцианоз – посинение кожи пальцев, области носогубного треугольника. Появляются такие симптомы, как отдышка, кашель и чувство нехватки воздуха.
  • Астенический синдром. Характеризируется общей слабостью, эмоциональной лабильностью, быстрой утомляемостью. Также у алкоголика появляются приступы суетливости, неадекватного поведения и другие неприятные симптомы.

Заподозрить болезнь можно лишь при наличии нескольких указанных синдромов. Как правило, одни симптомы алкогольной интоксикации или астении не указывают на алкогольную кардиомиопатию. У человека должны присутствовать и другие, более специфические симптомы, позволяющие заподозрить сердечную патологию.

Для постановки окончательного диагноза также необходимо сделать общий и биохимический анализы крови, определить уровень холестерина и глюкозы в крови. Из инструментальных методов исследования потребуется ЭКГ, УЗИ сердца и магистральных сосудов. В некоторых случаях делают ангиографию и биопсию миокарда. Так что одни только симптомы болезни не являются основанием для постановки диагноза.

Лечение и возможные последствия

Слева — сердце здорового человека, справа — «пивное сердце» пьющего

К сожалению, алкогольная кардиомиопатия не излечивается полностью. В основе этого заболевания лежат морфологические изменения миокарда, устранить которые не может даже современное дорогостоящее лечение. Болезнь может стать не только причиной серьезных проблем со здоровьем, но и привести к смерти. Прогноз при этом заболевании в основном неблагоприятный.

Своевременное лечение может сильно замедлить прогрессирование болезни и подарить человеку несколько лет, а то и десятилетий полноценной жизни. Однако алкогольная кардиомиопатия требует полного отказа от употребления спиртных напитков. Это значит, что алкоголику нужно закодироваться и стать полностью трезвым человеком. Лишь в этом случае можно надеяться на успех.

Алкогольная миокардиодистрофия лечится таким образом:

  • Режим и диета. Человек должен полноценно питаться, кушать достаточно белковой и богатой витаминами пищи. Очень важно не возвращаться к распитию спиртных напитков – это усугубит течение болезни.
  • Витамины и минералы. При алкогольной кардиомиопатии очень полезен витамин B1 (тиамин), B6, C. При аритмиях необходимо восполнять дефицит магния, калия и других электролитов.
  • Сердечные гликозиды. Необходимы при сердечной недостаточности. Они стимулируют работу сердца, способствуют устранению отдышки и отеков. Принимать препараты данной группы можно только с разрешения врача.
  • Антиаритмические препараты. Показаны в том случае, если у человека появились нарушения ритма. Назначаются после ЭКГ и полноценного обследования пациента.
  • β-адреноблокаторы. Применяются при учащенном сердцебиении и других нарушения деятельности сердца.
  • Диуретики. Их использование обосновано лишь при застойной сердечной недостаточности, сопровождающейся появление отеков на ногах и других частях тела.
  • Метаболические препараты. Питают сердечную мышцу и улучшают обмен веществ в ней. Подбираются индивидуально совместно с врачом.

Указанное лечение является симптоматическим. Это значит, что оно устраняет ведущие симптомы болезни, улучшая состояние человека. Однако оно не помогает ему стать здоровым. Наиболее кардинальным является хирургическое лечение кардиомиопатии и пересадка сердца. Однако эти методики чреваты осложнениями и не гарантируют выздоровления.

К наиболее опасным последствиям кардиомиопатии можно отнести ишемическую болезнь сердца (стенокардию, инфаркт), аритмии, сердечную недостаточность. Смерть наступает не от самой болезни, а от ее осложнений.

Общие сведения

Впервые клиника алкогольного поражения миокарда подробно была описана в 1893 г. G. Steel.

Основные симптомы заболевания (одышка при физических усилиях и учащенное сердцебиение) и связь этих симптомов с употреблением алкоголя рассматривалась также J. Mackenzie в 1902 г.

Mackenzie отметил, что протекающую в скрытой форме декомпенсацию можно выявить благодаря приступам пароксизмальной тахикардии, в течение которых относительно нормальное по размерам сердце увеличивается на протяжении нескольких часов, губы больного распухают, вены на шее пульсируют, а лицо приобретает синюшный оттенок.

Подострый алкогольный миокардит, который благодаря медленному развитию длительный период может оставаться нераспознанным, был впервые описан Н. Vaquez в 1921 г.

Сам термин «алкогольная кардиомиопатия» считается в настоящее время не совсем корректным, поскольку В. Бригден, автор данного термина, отнес к кардиомиопатиям группу заболеваний миокарда некоронарного происхождения, возникших по неизвестной причине. Так как причина заболевания в данном случае ясна (токсическое воздействие алкоголя), заболевание часто называют алкогольной миокардиодистрофией.

Поскольку Р.Б. Хадсон в 1970-м году предложил для понятия «кардиомиопатия» более подробное и обширное определение (к кардиомиопатиям предложил отнести все заболевания миокарда, перикарда и эндокарда независимо от их функциональной характеристики и происхождения), болезнь также продолжают называть алкогольной кардиомиопатией.

Точной статистики по распространенности заболевания не существует, так как злоупотребляющие алкоголем лица стараются скрывать этот факт. В Европе на долю алкогольной кардиомиопатии приходится около 30% от всех выявленных случаев дилатационных кардиомиопатий. Заболевание выявляется у половины людей, страдающих алкоголизмом.

Смертность от алкогольной кардиомиопатии составляет около 12-22% от всех случаев заболевания. Алкогольное поражение сердца выявляют в 35% случаев при внезапной коронарной смерти.

Заболевание чаще наблюдается у мужчин 30-55 лет, но у женщин срок развития алкогольной кардиомиопатии короче.

Формы

Клинические формы алкогольной миокардиодистрофии были описаны в 1977 г. Е. М. Тареевым и А. С. Мухиным, которые выделили:

  • Классическую форму заболевания, характерную для больных, страдающих типичным хроническим алкоголизмом. Данная форма отличается одышкой, частым сердцебиением и болями в сердце, которые особенно беспокоят пациента в ночное время. Наблюдаются перебои в работе сердца. Симптоматика резко усиливается спустя 2–3 дня после приема значительного количества алкоголя.
  • Псевдоишемическую форму, при которой боли в области сердца отличаются по силе и длительности, могут быть связаны с физическими нагрузками или проявляться в состоянии покоя, напоминая ишемическую болезнь сердца. Эта форма алкогольной миокардиодистрофии сопровождается незначительным повышением температуры, увеличением сердца и появлением отеков и одышки в связи с развитием недостаточности кровообращения. Болевые ощущения могут сопровождаться нарушениями сердечного ритма.
  • Аритмическую форму, к основным признакам которой относят фибрилляцию предсердий, экстрасистолию, пароксизмальные тахикардии, сопровождающиеся нарушениями в работе сердца и учащенным сердцебиением. В некоторых случаях наблюдается головокружение и эпизоды потери сознания. Сердце увеличено, присутствует одышка.

Причины развития

Алкогольная кардиомиопатия развивается при чрезмерном и длительном употреблении алкогольных напитков в результате повреждающего воздействия этанола и его метаболитов на структуру клеток миокарда. При длительном употреблении алкоголя в стенках коронарных артерий и нервных волокнах сердца возникают дегенеративные изменения, обмен веществ в миокарде нарушается и развивается гипоксия миокарда.

Определяющим фактором в развитии заболевания является количество алкоголя, которое употребляет пациент. Эпидемиологические исследования убедительно доказали, что смертность от ишемической болезни сердца и количество употребляемого больным алкоголя находятся в U-образной зависимости — наиболее высокая смертность наблюдается у лиц, которые вообще не употребляют алкоголь, и у лиц, злоупотребляющих алкоголем. Люди, умеренно употребляющие алкоголь, реже страдают ИБС, а смертность от этого заболевания находится у этой группы на низком уровне.

Единого мнения о безопасной минимальной суточной дозе алкоголя не существует. Нет и достоверных данных о том, как долго должна приниматься «опасная доза» для развития алкогольной кардиомиопатии.

Согласно данным исследований, которые были проведены в США, Канаде и странах Евросоюза, алкогольная кардиомиопатия развивается у пациентов при ежедневном употреблении этанола:

  • в течение 10 лет, если суточная доза составляет 125 мл.;
  • после 5 лет, если суточная доза превышает 80 гр.;
  • на протяжении 20 лет, если суточная доза составляет 120 гр.

Алкогольная кардиомиопатия развивается у разных лиц при разной суточной дозе и в разные сроки. Точные данные отсутствуют, поскольку люди отличаются индивидуальной чувствительностью к алкогольсодержащим напиткам (она зависит от генетически детерминированной активности ферментных систем, которые участвуют в метаболизме алкоголя).

По предположениям исследователей, на развитие заболевания влияет любой алкогольный напиток, употребляемый в чрезмерном количестве.

Патогенез

Этанол (этиловый спирт) и его токсичный метаболит ацетальдегид подавляют активность фермента натрий-калиевой аденозинтрифосфатазы (Na+K+-ATa3bi), который находится в плазматической мембране клеток и транспортирует ионы К+ внутрь клетки, а ионы Na+ — во внешнюю среду. В результате в кардиомиоцитах накапливаются ионы Na+ и наблюдается недостаток ионов К+.

Также возникают нарушения в деятельности Са++-АТФазы, вызывающие массовое поступление ионов Са++ в клетку и их накапливание.

При нарушении электролитно-ионного гомеостаза возникает разобщение процессов возбуждения и сокращения кардиомиоцитов. Это нарушение усугубляется благодаря возникающим изменениям свойств сократительных белков кардиомиоцитов.

Этанол и ацетальдегид угнетают также р-окисление свободных жирных кислот, которые являются для миокарда основным источником энергообразования (синтез 60-90% всего АТФ обеспечивается благодаря свободным жирным кислотам).

Алкоголь активизирует процесс образования свободных радикалов и перекисей благодаря перекисному окислению свободных жирных кислот. Свободные радикалы и перекиси отличаются резким повреждающим воздействием на мембраны кардиомиоцитов, поэтому у больного постепенно развивается дисфункция миокарда.

Влияние алкоголя и его метаболита снижает количество митохондриальных окислительных ферментов (включая ферменты цикла Кребса, необходимые для синтеза АТФ из глюкозы) в миокарде и их активность, что также снижает образование энергии в миокарде.

В результате воздействия ацетальдегида нарушается и синтез в кардиомиоцитах белка и гликогена.

При снижении энергообразования в миокарде и сниженной активности Са++-АТФазы возникают нарушения сократительной функции миокарда.

Этиловый спирт и ацетальдегид влияют также на синтез и усиленное высвобождение повышенного количества катехоламинов (образуются в надпочечниках), поэтому миокард подвергается своеобразному катехоламиновому стрессу, который увеличивает потребность в кислороде. Повышенный уровень катехоламинов оказывает кардиотоксическое действие, провоцирует нарушение сердечного ритма и вызывает перегрузку миокарда ионами кальция.

Нарушенная микроциркуляция в миокарде развивается уже на ранних стадиях заболевания. Поражается эндотелий мелких сосудов, повышается проницаемость их стенок, а в микроциркуляторном русле появляются тромбоцитарные микроагрегаты. Эти поражения провоцируют гипоксию и обуславливают развитие гипертрофии миокарда и диффузного кардиосклероза.

Непосредственное воздействие алкоголя на миокард способствует также появлению дефицита белка в миокарде (наблюдается менее чем у 10% больных, страдающих хроническим алкоголизмом). Нарушение белкового обмена оказывает значительное влияние на развитие алкогольной кардиомиопатии, так как сердце при алкоголизме поражается по типу диспротеинемического миокардоза.

У отдельных больных к патогенетическим факторам развития алкогольной кардиомиопатии может добавляться дефицит витамина В.

Согласно предположениям исследователей, иммунологические нарушения могут принимать участие в развитии поражения миокарда в случае алкогольной интоксикации, поскольку у половины пациентов с тяжелой формой заболевания были выявлены в крови антитела к модифицированным ацетальдегидом миокардиальным белкам. Данные антитела способны усугублять повреждающее воздействие этанола и ацетальдегида на миокард.

Хроническая алкогольная интоксикация угнетает Т-клеточный иммунитет, способствуя длительному выживанию различных вирусов в организме больных алкогольной кардиомиопатией.

На развитие алкогольной кардиомиопатии влияет и артериальная гипертензия, которая возникает при превышении суточной дозы алкоголя (больше 20 гр.) у 10-20% больных. Артериальная гипертензия усугубляет гипертрофию и дисфункцию миокарда, но при снижении дозы ниже 15 гр. или полном прекращении употребления алкоголя АД в большинстве случаев нормализуется.

Симптомы

Первые признаки алкогольной кардиомиопатии, на которые жалуется пациент – появившиеся нарушения сна, сердечного ритма и головная боль. Затем к симптомам присоединяется возникающая при нагрузке одышка и отеки. В большинстве случаев больные не признают наличие у себя пагубного пристрастия к алкоголю и не видят связи между симптомами заболевания и алкоголизмом.

Наиболее ярко симптоматика проявляется в период абстиненции (в течение недели после употребления алкоголя в избыточном количестве). К симптомам алкогольной кардиомиопатии относятся:

  • Длительные, ноющие или колющие утренние боли в области верхушки сердца, которые возникают независимо от физической нагрузки. В большинстве случаев боль не отличается интенсивностью, но усиливается после употребления алкоголя. Не исчезает при приеме нитроглицерина.
  • Одышка, которая усиливается даже при минимальной нагрузке. Дыхание у больного поверхностное и учащенное, присутствует чувство нехватки воздуха. Свежий воздух способствует улучшению самочувствия.
  • Перебои в сердечной деятельности, которые больной воспринимает как «замирание» сердца, приступы головокружения и неритмичный пульс. Электрокардиограмма может выявить суправентрикулярную или желудочковую экстрасистолию, наличие фибрилляции
  • (нескоординированного сокращения) и трепетания предсердий, пароксизмальную наджелудочковую тахикардию. Чем тяжелее поражение сердца, тем более выражены нарушения ритма.
  • Отеки и увеличение печени, характерные для прогрессирующей сердечной недостаточности. При увеличении печени одышка присутствует и в состоянии покоя, усиливаясь в положении лежа (ортопноэ, при котором больной вынужден принимать положение полусидя). Отеки возникают сначала к вечеру на ногах, а при прогрессировании заболевания распространяются на все тело. Наблюдается также асцит (увеличение живота).

Алкогольная кардиомиопатия может сопровождаться:

  • покраснением кожи лица;
  • расширением сосудов в области носа и изменением его цвета в сине-багровый;
  • тремором рук;
  • покраснением глаз и желтизной склер;
  • увеличением массы тела или резким похудением;
  • возбужденным поведением, многословностью, суетливостью.

Клинические стадии

В. Х. Василенко в 1989 г. выделил следующие стадии алкогольной кардиомиопатии:

  • 1-я стадия, которая длится около 10 лет. Боли в сердце возникают эпизодически, иногда наблюдаются нарушения ритма.
  • 2-я стадия, которая характерна для больных, страдающих хроническим алкоголизмом более 10 лет. На этой стадии появляется кашель, больные жалуются на одышку и отеки, возникающие на ногах. Лицо и губы приобретают синюшный оттенок (акроцианоз), возможно посинение кистей и стоп. Одышка часто усиливается в лежачем положении в результате застоя крови в малом круге кровообращения. При застое крови в большом круге кровообращения наблюдается увеличение печени. Присутствует мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) и другие нарушения ритма сердца.
  • 3-я стадия, которая сопровождается тяжелой недостаточностью кровообращения и последующими нарушениями функций внутренних органов с необратимым изменением их структуры.

Диагностика алкогольной миокардиодистрофии вызывает затруднения вследствие отсутствия специфических признаков заболевания (диагностические признаки алкогольной кардиомиопатии могут сопровождать и другие виды сердечнососудистых заболеваний). Алкогольное поражение сердца может сопровождаться нарушениями функций поджелудочной железы и печени, что затрудняет диагностику при неустановленном «алкогольном» анамнезе.

Диагноз устанавливается на основании:

  • жалоб пациента и анамнеза, если больной не скрывает употребление алкоголя;
  • данных электрокардиограммы, позволяющих выявить изменения ST-сегмента, наличие гипертрофии миокарда, зафиксировать нарушение проводимости и ритма сердца;
  • данных рентгенографии, которые помогают выявить наличие гипертрофии миокарда на ранней стадии заболевания, дилатацию (расширение камер сердца) и застои в легких;
  • данных эхокардиограммы, позволяющих выявить гипертрофию и дисфункцию миокарда, наличие диастолической и систолической недостаточности.

Проводится также:

  • Суточное мониторирование электрокардиограммы, помогающее выявить нарушения ритма и проводимости сердца.
  • Нагрузочная проба. Обычно используется тредмил-тест, при котором электрокардиографическое исследование проводится в процессе физической нагрузки на тредмиле (беговой дорожке), или велоэргометрия, при которой для нагрузки используют специальный велосипед.

При необходимости проводят зондирование с целью морфологического исследования кардиобиопатов.

Алкогольная кардиомиопатия предполагается при наличии фибрилляции предсердий,
кардиомегалии (увеличение размеров сердца), застойной сердечной недостаточности и отсутствии видимой причины этих нарушений у мужчин молодого возраста.

Пациент в обязательном порядке проходит консультацию у нарколога, который подтверждает наличие хронического алкоголизма.

Лечение

Основным лечебным фактором является полное исключение алкоголя.

Лечение направлено на улучшение обмена веществ, энергетического обмена и стимуляцию синтеза белка в миокарде.

Больным назначаются:

  • Милдронат, стимулирующий синтез белка, устраняющий накопление токсинов в клетках и восстанавливающий равновесие между поступлением и потребностью клеток в кислороде;
  • Цитохром С, Неотон и поливитамины, улучшающие энергетический обмен;
  • витамин Е, подавляющий перекисное окисление липидов в мембранах клеток;
  • Верапамил и другие антагонисты кальция, оказывающие антиаритмическое действие, стабилизирующие клеточные мембраны и улучшающие тканевое дыхание;
  • Пармидин или Эссенциале, стабилизирующие лизосомальные мембраны;
  • Мексидол или другие антигипоксанты для устранения кислородного голодания;
  • соли калия, нормализующие электролитный баланс;
  • Анаприлин или другие бета-адреноблокаторы, нейтрализующие влияние избытка катехоламинов;
  • диуретики, снимающие отеки;
  • сердечные гликозиды, оказывающие антиаритмическое и кардиотоническое действие при сердечной недостаточности.

Хирургическое лечение показано только в экстренных случаях, поскольку возможно развитие осложнений.

Алкогольная кардиомиопатия требует также частого пребывания на свежем воздухе и соблюдения диеты, которая включает значительное количество белков, калия и витаминов.

Прогноз

При отсутствии алкоголя и своевременном лечении размеры сердца у больных часто уменьшаются, но восстановление функций миокарда происходит очень медленно, поэтому относительное выздоровление наблюдается спустя длительный период времени.

Алкогольная кардиомиопатия — это гипертрофическое поражение сердечной мышцы, с развитием застойных явлений и нарушениями гемодинамики, которое имеет код по МКБ-10 l42.6.

Это потенциально летальное состояние, чреватое инфарктом, коронарной недостаточностью и становящееся причиной внезапной смерти в 30% клинических ситуаций, в 5-ти летний срок даже при диагностировании на ранней стадии.

Процесс запускает цепную реакцию, приводя к дефектам всех систем. Лечение имеет смысл только на начальных стадиях.

Вопреки распространенному в широких кругах мнению, прием этилового спирта отнюдь не помогает работе сердца.

В ничтожных дозировках, которые стоит назвать терапевтическими, возможно благоприятное влияние на метаболизм и ускорение расщепления липидных структур, в первую очередь холестерина.

Количество не должно превышать 50 мл в неделю. Только качественное красное вино. В остальном же, велика вероятность формирования органических дефектов.

Кардиомиопатия алкогольная развивается ступенчато, по мере приема спиртного. Это не одномоментный процесс:

  • Сначала снижается транспортировка нужных белков к клеткам-кардиомиоцитам. Это своего рода строительный материал для возобновления и регенерации мышечных тканей.
  • Затем в структурах накапливаются эфирные соединения. Что провоцирует постепенную деструкцию (разрушение).
  • Образуются свободные ионы, которые обладают значительным окислительным потенциалом. Вступая в реакцию с клеточными стенками миоцитов, они повреждают кардиальные структуры.
  • Ввиду поражения возникает воспалительный процесс в сердце. Само по себе это состояние крайне опасно, оно может закончиться остановкой работы мышечного органа. Болезнь устраняется в условиях стационара.
  • Нарушение анатомической целостности приводит к формированию грубого рубцевания тканей. Соединительная замещает нормальную.
  • Сердце перестает работать как следовало. Чтобы компенсировать снижение сократительной способности, миокард начинает разрастаться. Мышц становится больше, но они неполноценны, сокращения ждать не приходится.
  • Отсюда уже вытекают неблагоприятные последствия для всего тела. Возникает вторичный спазм коронарных артерий, нарушается питание сердечных структур. Проявляется в форме инфаркта или стенокардии (приступы интенсивной боли, которые предшествуют некрозу).
  • В ответ начинает вырабатываться прегормон-ренин, ангиотензин-II и альдостерон, которые сами по себе влекут развитие стеноза артерий во всем теле. Растет давление.

На выходе пациент, страдающий алкоголизмом, получает целый букет патологий органического рода: стойкую гипертензию, кардиомиопатию, приобретенный порок сердца того или иного типа.

Восстановление даже на ранних стадиях представляет большие сложности. Необходим комплекс мероприятий.

Формы заболевания и симптомы

В зависимости от превалирующего клинического проявления, говорят о трёх типах патологического отклонения.

Классическая или истинная разновидность

Наиболее распространена среди пациентов, страдающих алкоголизмом. Характеризуется яркой картиной, восстановление проводится в стационаре.

Примерный перечень признаков:

  • Сильная приступообразная боль в сердце. Жгучая, тянущая, давящая. Наблюдается регулярно. Длительность каждого эпизода от 2 до 20 минут, сопровождается прочими симптомами. Очередной момент может наступить спустя несколько суток от приема большого количества спиртного. Парадоксальная реакция также типична: если больной не пьет в течение 2-3 дней, состояние усугубляется. Усиление проявления наблюдается ночью.
  • Одышка. При незначительной физической активности, а после некоторого времени и в состоянии полного покоя. Возникает нарушение газообмена, что сказывается на всех органах и системах.
  • Паническая атака. В момент очередного приступа пациент может ощущать сильный страх за жизнь. Повышается моторное возбуждение, человек мечется, не находя покоя. Это может быть опасно.
  • Аритмия. Незначительного характера. Клинически распространенный вариант — синусовая тахикардия. С течением времени, возможно перерождение в другую форму, осложненную (см. ниже).

Псевдоишемический тип

Маскируется под классическую ИБС, но имеет большую длительность приступов. Развитие определяется приемом очередной дозы алкоголя. Возможно спонтанное течение, вне связи с потреблением спиртного.

Примерный перечень симптомов:

  • Сильные, продолжительные боли в кардиальных структурах. Давление в груди длится от нескольких минут до часов. Дискомфорт усиливается на фоне физической нагрузки. Толерантность к механической активности падает существенно.
  • Отеки нижних конечностей. В результате формирования стойкой сердечной недостаточности. Отмечаются в утреннее время суток, вечером возникает рецидив, что отличает процесс от почечного. Также увеличивается лицо, что достаточно типично.
  • Аритмия. В форме синусовой тахикардии, как и в прошлый раз.
  • Одышка более интенсивная, возникает при полном покое, даже в положении лежа.
  • Отмечается дилатация (растяжение) сердца, на поздних стадиях до существенных размеров.

Восстановление проводится консервативным путем, операция смысла не имеет. В крайних случаях показана трансплантация, но это особая мера. До лечения пациент с показаниями к пересадке может и не дожить.

Аритмическая форма

Наиболее грозная и агрессивная с точки зрения скорости развития и вероятности летального исхода.

Несмотря на то, что органические дефекты формируются в относительно поздний период (1-3 года с момента начала отклонения), возникают грозные симптомы:

  • Комбинированная аритмия. Возможно сочетание ускорения или замедления частоты сокращений и фибрилляции, групповой экстрасистолии и прочих явлений. Вероятность остановки работы мышечного органа около 60% без лечения, в перспективе одного или нескольких лет.
  • Одышка.
  • Боли в грудной клетке.
  • Тяжесть в ногах, варикозное расширение вен.
  • Слабость, сонливость, третичные психические отклонения.
  • Снижение работоспособности.
  • Головокружение.
  • Цефалгия (головная боль) и прочие проявления.

Дополнительные возможные моменты:

  • Гиперемия кожи лица. Пациент краснеет, начинает кашлять, икать или трудно дышать.
  • Тремор рук. Человек не может выполнять мелкие движения, требующие точной координации. Моторика снижается.
  • Желтизна склер глаз. Опасное проявление, указывает на поражение печеночных структур. Нужно искать патологии ЖКТ.
  • Изменение массы тела. В обе стороны, зависит от особенностей конкретного больного.
  • Покраснение или посинение носа в результате варикозного расширения мелких сосудов. Классическая ситуации, выдающая алкоголика с головой.

АКМП проявляется примерно одинаковыми симптомами со стороны сердечнососудистой, выделительной, дыхательной систем. Клинические признаки неспецифичны, требуется детальное обследование, лучше в стационаре.

Основной фактор развития патологического процесса очевиден — это злоупотребление спиртными напитками на протяжении длительного времени. При этом в вопросе не все так очевидно.

Сроки развития кардиомиопатии у взрослых пациентов разные. Все зависит от индивидуальных особенностей организма, резистентности к алкоголю (как считают исследователи, она генетически обусловлена, также мужчины лучше переносят интоксикацию, чем представительницы слабого пола).

В среднем, от начала злоупотребления до становления хотя бы минимальных органических отклонений в сердечной мышце проходит 3-15 лет.

Пациенты со стажем не всегда болеют, но рано или поздно результат один.
Ускорение развития патологического процесса возможно в рамках течения некоторых заболеваний параллельно.

Среди них в основном кардиальные проблемы:

  • Врожденные и приобретенные пороки развития сердца. Обнаруживаются случайно, в ходе исследования по поводу другого состояния или планового скрининга. Симптомы, как правило, отсутствуют полностью.

По разным оценкам, кардиомиопатия на фоне текущего органического дефекта развивается за считанные годы. Причем больной может и не дожить до манифестации состояния: вероятна ранняя остановка сердца, инфаркт или прочие летальные явления.

  • Прежде перенесенный некроз кардиомиоцитов. Процесс при длительном приеме спиртного ускоряется в разы. Если полностью здоровые люди рискуюn заполучить рецидив, примерно, в 20% случаев, перспектива 2-4 года, у алкоголика эта цифра достигает 40-60% и выше. Кардиомиопатия формируется на 70% быстрее. Достаточно нескольких месяцев или года. Сердце работает на износ. Вероятность излечения даже на фоне комплексной терапии отказа от алкоголя минимальна.
  • Воспалительные патологии со стороны кардиальных структур. Миокардит и прочие. Имеют инфекционное происхождение. При этом ведут к частичному или полному разрушению предсердий, блокаде ножек Гиса и возникновению опасных форм аритмии.

На фоне приема алкоголя процесс становления кардиомиопатии занимает 1-2 года. Вероятность спонтанной, резкой остановки сердца около 50%, как повезет.

Лечение хирургическое, в стационаре. Обязательное условие успешного восстановления — полный отказ от спиртного. Нельзя употреблять этанол даже в профилактических целях.

  • Атеросклероз аорты. Опасное заболевание сердечнососудистого профиля. Суть его заключается в стенозе (сужении) или окклюзии (закупорке) крупнейшего сосуда в организме.

Нередко именно сомнительные рекомендации по терапии приводят людей к бутылке. Но вылечить метаболическую по своей этиологии проблему таким путем невозможно. Напротив, злоупотребление спиртным ведет к еще большему ухудшению обмена ионов.

Холестерин откладывается активнее, если при нормальном положении вещей длительность прогрессирования атеросклероза до опасного периода составляет 5-7 лет, тут сроки уменьшаются до 1-2.

Генеразлизованные нарушения со стороны коронарных артерий влекут кардиомиопатию и ранний инфаркт, который трудно поддается терапии, поскольку множественные отклонения.

  • Коронарная недостаточность. Частной формой ее считается острый некроз миоцитов.

  • Сахарный диабет в анамнезе, эндокринные патологии другого рода. Обычно дефицитарного плана, когда гормонов вырабатывается недостаточно (кортизол, Т3, Т4, ТТГ и пр.).

Лечение во всех случаях усложняется приемом спиртного:

  • Этанол провоцирует повышенную выработку ангиотензина-II, ренина, альдостерона. Эти вещества сужают просвет сосудов по всему организму.
  • Также обнаруживается активизирующее влияние на гипоталамус, ствол головного мозга. Церебральные структуры дают сигнал сердцу и сосудам на повышение тонуса. Работа на износ приводит к необходимости увеличения мышечной массы.
  • Так растет количество кардиомиоцитов. Сердце становится неестественно большим. Столь громоздкий орган уже не способен адекватно перекачивать кровь.

Возникают брадикардия, терминальная недостаточность лево- и реже правожелудочковая.

Страдают все системы. Восстановление уже невозможно. Такой исход ждет любителей спиртного в каждом случае. Рано или поздно.

Выявление патологического процесса проводится врачом-кардиологом. Можно в амбулаторных условиях, поскольку срочности обычно нет, не считая острой сердечной недостаточности.

Примерная схема мероприятий:

  • Устный опрос человека или его родственников (если больной в делирии), сбор анамнеза. Основные факты, которые подлежат установлению — длительность приема спиртного, дозы, переносимость абстинентного периода, наличие патологий соматического плана в прошлом или настоящем, семейная история, принимаемые препараты. Поскольку симптомы алкогольной кардиомиопатии неспецифичны, проводится детальное исследование субъективных признаков.
  • Измерение артериального давления. Частоты сердечных сокращений. Для выявления степени органических нарушений.
  • Суточное мониторирование по Холтеру, если пациент находится в адекватном состоянии. Для обнаружения динамики представленных выше показателей.
  • Электрокардиография. Показывает аритмии и функциональные отклонения вообще. Некоторые пороки могут быть диагностированы таким способом.
  • Эхокардиография. Ультразвуковая методика раннего скрининга. Показывает собственно саму кардиомиопатию и характер диффузного разрастания миокарда.

Возможно назначение МРТ, коронографии, ЭФИ, анализов крови, мочи в рамках расширенной диагностики.

Лечение алкогольной кардиомиопатии проводится в стационаре на первом этапе, затем продолжается дома.

Основной путь — консервативный, оперативным способом патологию не устранить, только опасные дегенеративные последствия. И то в ограниченном числе случаев. Сердце алкоголика можете не выдержать наркоза.

Препараты многочисленны:

  • Кардиопротекторы. Для защиты кардиальных структур.
  • Антигипертензивные разных типов. По мере надобности.
  • Ангиозащитные средства. Укрепляют сосуды. Предотвращают грозные осложнения вроде геморрагического инсульта, внутренних кровотечений.
  • Флеботоники. Для восстановления нормальной гемодинамики в нижних конечностях. Как и курильщики, алкоголики более подвержены атеросклеротическим язвам и гангрене.
  • Антиаритмические медикаменты. Амиодарон, Хиндин.
  • Статины.
  • Аспирин Кардио и его аналоги для восстановления текучести крови.

Обязательная мера, без которой лечение не имеет смысла — полный отказ от алкоголя. Также возможно постоянное наблюдение у нарколога с назначением безопасных препаратов, которые не дают сердечных осложнений.

Также по возможности показаны легкие физические нагрузки, прогулки на свежем воздухе, в лесу и на природе, отказ от курения, нормализация рациона (соль 7 граммов, вода 2 литра в сутки, если нет застойной сердечной недостаточности, больше овощей, фруктов, белка, меньше углеводов, жиров, сладостей).

Восстановительные мероприятия длятся от 6 до 12 месяцев. За это время пациенту придется кардинально пересмотреть свою жизнь и решить алкоголь или здоровье ему дороже.

Операции проводятся при выявленных сопутствующих пороках или других заболеваниях.

Постановка кардиостимулятора, дефибриллятора, восстановление анатомической целостности тканей, устранение атеросклеротической бляшки и прочие методики активно применяются. Крайняя мера — трансплантация донорского сердца.

Прогноз и осложнения

Алкогольная кардиомиопатия причиной смерти оказывается в каждом седьмом случае.

Вероятные последствия:

  • Инфаркт.
  • Инсульт.
  • Кардиогенный шок.
  • Остановка работы мышечного органа.
  • Обморок, травма.
  • Деменция.
  • Коронарная недостаточность.
  • Летальный исход.

Прогнозы варьируются: если алкогольная кардиомиопатия выявлена на ранней стадии и не осложнена, вероятность 5-и летнего выживания составляет 70%.

Прочие сценарии пессимистичны. Медиана определяется в 3-4 годами. Или чуть более. Даже на фоне терапии. Причины — позднее обращение к врачу, сохранение пристрастия к спиртному.

В заключение

Длительное употребление спиртного приводит к патологиям выделительной системы, деструкции головного мозга и раннему слабоумию, тяжелым психическим расстройствам и нарушениям функциональной активности сердца.

Проблемы представлены так называемой алкогольной кардиомиопатией — органическим отклонением анатомической структуры.

Лечение необходимо сразу после выявления. Обязательное условие успеха — полный отказ от пагубной привычки. Тогда есть шансы на выживание.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *